高尿酸血癥（第2版）

三年高血尿酸發展爲第一次痛風后，警鐘敲響，我決定認真研究並降低尿酸。 首先理解“嘌呤-尿酸-痛風”的關係。 嘌呤是核酸分子的組成部分，最重要的生理功能是構成嘌呤核苷酸，它與嘧啶核苷酸共同組成核酸分子的基本結構單位，是人體內重要的遺傳物質。嘌呤是重要的能源物質，嘌呤鹼是形成腺苷三磷酸（ATP）、鳥苷三磷酸（GTP）、胞苷三磷酸（CTP）等能量物質的主要單位，它們爲細胞的各種生理活動提供能量。嘌呤也是重要的信使分子並參與組成某些輔酶。 尿酸是人體的嘌呤的代謝產物，是可量化的代謝指標。人體每天產生700mg尿酸，80%爲內源性代謝，20%爲外源性食物攝入（這就是爲什麼高尿酸是代謝疾病，而不是飲食疾病）。尿酸的飽和度是416umol/L，超過這個濃度就會導致到高尿酸血癥（HUA），並逐步結晶爲尿酸鹽，尿酸鹽累積在關節就形成了通風石，導致了通風。尿酸的濃度是可逆的，降低尿酸的主要手段是1.減少尿酸形成（減少嘌呤代謝）、2.增加尿酸排放，所謂開源節流。 高尿酸血癥（HUA）和痛風的關係是必要不充分，長期高尿酸血癥大概率會走向痛風，但並不是100%。痛風是一種關節炎症，首次發作後會在一年左右復發，並逐漸演變爲慢性關節炎（長期痛風）。一旦痛風發作，對於尿酸濃度的控制不再是飽和度臨界值416umol/L，而是要降到360或者300以下，這樣才能讓尿酸結晶或痛風石重新溶解回血液，減輕或者治癒痛風。現代醫學往往把尿痠痛風分爲三大階段：1.HUA無痛風，2.HUA痛風首次發作，3.HUA痛風慢性期，每跨越一個階段，嚴重性加劇，治療手段從控制飲食調整爲藥物干預。 由此得出結論，降低尿酸的濃度是HUA和痛風解決的抓手，下面進入治療時刻。 尿酸的濃度受嘌呤代謝旺盛度和尿酸排出容量兩方面影響。降低嘌呤代謝有兩個方式，一方面在飲食上控制嘌呤攝入量，一方面從藥物上干預嘌呤的形成。而增加尿酸排出，一方面增加腎的代謝能力（尿酸70%由腎臟排出，30%由腸道排出），一方面減少乳酸等搶佔尿酸排出通道。 飲食上負面清單：酒精（白酒、烈酒、啤酒）、動物內臟、高蛋白肉類（紅肉、海魚）、濃湯肉湯、調味品（含次黃嘌呤），正面清單：咖啡、牛奶/酸奶、維生素C、胡蘿蔔素，反常識清單：蔬菜、豆製品、菇類不會提升尿酸濃度，大衆認爲的豆製品影響尿酸觀點不正確。紅酒對尿酸幾乎沒有影響，是唯一安全的酒類，但也要控制量。而藥物治療，主要是通過降低嘌呤合成或增加尿酸排放來實現尿酸的降低。往往開始使用藥物就宣告自身調整尿酸濃度的代謝能力丟失，需要長期服藥以控制尿酸濃度。值得一提的是劇烈運動對尿酸有反作用力，一方面運動消耗大量ATP，會促進嘌呤的生成及代謝，一方面運動後產生大量乳酸，會搶佔尿酸排出通道導致尿酸濃度升高。 總結起來，在HUA（高尿酸血癥）無痛風階段，主要是飲食控制，高碳水、低肉蛋白、低脂肪、無酒精飲食（類似奶蛋素食主義），積極飲用奶、咖啡、維生素C、胡蘿蔔素、蔬菜。降低嘌呤代謝尿酸、避免乳酸搶佔尿酸排放通道。但這種飲食結構對糖尿病會有隱患（高碳水對胰島素的影響）。同時避免劇烈運動，避免乳酸大量形成（和避免飲酒同樣因素），避免ATP旺盛代謝增加嘌呤生產代謝。運動對幾乎所有健康指標利好，似乎對高尿酸不太友好。 當HUA進入痛風期，如果首次發作，應該儘量避免藥物依賴，最快調整飲食生活方式，避免尿酸進一步升高形成長期痛風，首次痛風不一定轉化爲長期反覆痛風。如果進入痛風反覆發作期，則成爲了慢性痛風症狀，必須進入藥物治療期，要儘快判斷代謝解決方案（抑制嘌呤生成及代謝，還是增加腎能力排放尿酸），大幅降低尿酸濃度，溶解尿酸結晶和痛風石，從源頭上解決。值得一提的是，在急性痛風期，不能用藥物猛降尿酸，因爲會讓溶解的尿酸結晶隨血液轉移到其它地方，待尿酸反彈時在新的關節結晶，那樣更痛不欲生。痛風期的尿酸的降低要循序漸進。 尿酸既是生命之門核酸（DNA）的代謝產物，又是地獄之門痛風的原料。生命的平衡之美，被打破後將是無盡的痛病。這個角度看中醫的和諧平衡理念有其藝術價值，而治癒則需要更多醫學科技的努力。

挺好的一本書，很詳細地介紹了高尿酸血癥的相關知識和診療方案，讓我對尿酸有了更加深入的瞭解。之前因爲肥胖，也伴有尿酸高，最近幾個月經過口服降尿酸藥物控制和飲食調整，現在已經不用喫藥，尿酸水平也已經完全正常了。長時間的高尿酸是四高中最容易被忽略的，但是其危害也不容小覷，可能導致痛風，腎臟損傷等多種併發症。現在對於飲食中高嘌呤食物的控制也做得更好了，期待更好。 以上

🌹身體是靈魂的聖殿，無論那裡供奉的是什麼，它都應該保持強韌、美麗、和整潔

痛風微信讀書裏面最嚴謹最全面的讀物。

中國部分專業書、工具書的編撰很不嚴謹，很多時候就是導師接到一個編書的任務，自己又沒時間就交給底下的研究生每人寫一章，然後匯總在一起就完事兒了，純屬應付差事。 我認爲寫專業書是一件很嚴肅的事，你必須要有很高的站位，要知道自己是在做一件致敬先輩，傳承知識，啓迪來者的工作。這本書篇幅不小，內容不少，但是很多內容都是機械的拼接，重複的很多，只能靠讀者積極的選擇性閱讀。部分內容可能來自外文翻譯，翻譯晦澀且有錯誤，希望編者加強勘誤。 對於一般的讀者，建議只讀高尿酸血癥及痛風的診斷，治療，預防這幾個部分，其他部分沒意義。

這是一部有關高尿酸血癥的論文觀點彙編，總結匯集了衆多高尿酸血癥相關問題的世界最新研究結論，儘管很多問題仍然存有爭議。對於絕大多數讀者，只閱讀本書三個附錄，就足以讓你獲得很多有關高尿酸血癥的正確知識和正規治療方案。希望進一步學習更多內容卻沒有時間的朋友，也可以閱讀我下面的讀書筆記，我已經把書中很多重要結論彙集在此。   換算：1mg/dl=60μmol/L  嘌呤代謝與排泄  正常狀態下，人體尿酸的產生和排泄基本保持着動態平衡，正常人體內尿酸總量（尿酸池）平均約爲1200mg，其中60%參與代謝。健康人體每天產生尿酸約750～800mg，其中80%爲內源性生成，20%來源於富含嘌呤的食物。每天排出尿酸約500～1000mg，尿酸的排泄主要通過腎臟和腎外途徑。人體產生的尿酸1/3由膽道、胃及小腸排出體外，進入消化道的尿酸被大腸桿菌酶解破壞，最後從糞便排出，因此這一過程叫尿酸的酶解；另2/3經腎臟隨尿排出。  腸道菌羣與高尿酸血癥發病有一定關係。高尿酸血癥患者存在菌羣失調現象，主要表現爲乳酸桿菌及雙歧桿菌數量減少，而總需氧菌及大腸桿菌、擬桿菌數量增加。說明高尿酸血癥可能與菌羣失調、乳酸桿菌、雙歧桿菌等有益菌減少有關。高尿酸血癥患者腸道菌羣分解的尿酸量與乳酸桿菌及雙歧桿菌含量呈正相關，而與其他菌株相關性不明顯。有研究表明乳酸桿菌及雙歧桿菌均具有降低尿酸作用，隨着乳酸桿菌及雙歧桿菌數量減少，菌羣尿酸處理能力下降，這可能是促進高尿酸血癥發生的原因之一。口服益生菌治療尿酸代謝紊亂作爲治療高尿酸血癥的新方法具有廣泛前景。 影響血尿酸水平的相關因素  1、噻嗪類和髓袢利尿劑通過競爭性抑制可減少腎小管分泌尿酸，同時在體液量減少時使近曲腎小管對尿酸鹽的重吸收增加，導致高尿酸血癥。這種作用爲劑量依賴，高劑量氫氯噻嗪（如50mg）可引起高尿酸血癥，而低劑量（如12.5mg）則沒有此作用。 2、阿司匹林對腎臟處理尿酸的影響呈負向關係，大劑量阿司匹林（＞3g/d）促進腎臟排泄尿酸，中等劑量（1～2g/d）不改變腎臟排泄尿酸功能，小劑量（75mg/d）則抑制腎臟排泄尿酸能力15%而導致高尿酸血癥。 3、肥胖和高體重指數（body mass index，BMI）是血尿酸水平增高和痛風發生的危險因素。  4、血尿酸水平與甘油三酯和膽固醇水平呈正相關關係，與高密度脂蛋白、膽固醇呈負相關關係。 5、高血壓和高尿酸血癥互爲因果、相互促進。 6、糖尿病早期因高血糖和高尿糖在腎近曲小管競爭，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。隨着病情進展，糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，腎糖閾下降，尿酸的清除率下降，以及持續的高血糖損害腎功能，導致尿酸排泄減少，血尿酸上升。併發酮症時，有機酸產生過多，與尿酸競爭分泌，從而進一步提高尿酸水平。 高尿酸血癥的類型  在正常生理環境下，尿酸主要來源於腺嘌呤和鳥嘌呤的降解。人體嘌呤有三個來源：從飲食攝入的含嘌呤成分；細胞中嘌呤核苷酸、輔酶（如NAD等）的降解；嘌呤的合成代謝。 若限制嘌呤飲食5天以後，每日尿酸排出量超過3.57mmol/d（600mg/d），可以認爲是尿酸生成過多。尿酸生成增多在高尿酸血癥的病因中所佔比例很小，大約僅有10% 臨牀上採用尿酸排泄分數（fractional excretion of uric acid，FEUA）來測定腎臟對尿酸的排泄能力，這也是判斷腎臟排泄尿酸能力的金標準。尿酸排泄分數通常採用以下方法採集標本：囑病人於晚7點排空尿液，取一干淨器皿，病人於晚7點到第二天早晨7點間將所有尿液都置於該器皿中。混勻尿液，測定12小時尿尿酸及尿肌酐。同天早上靜脈採集空腹血測定血尿酸和血肌酐。 根據以下公式計算尿酸排泄分數： [插圖] 尿酸排泄分數的正常範圍爲4%～10%。 根據尿酸排泄分數可以將高尿酸血癥分爲產生過剩型和排泄不良型。 （1）產生過剩型： 在一般飲食情況下，12小時尿酸排泄分數大於10%。 （2）排泄不良型： 在一般飲食情況下，12小時尿酸排泄分數小於4%。這表明腎臟排泄尿酸不足，也是導致高尿酸血癥的主要原因。 降低血尿酸水平的藥物   最新研究表明，大劑量（600mg）別嘌醇能夠改善內皮功能，這主要是由於別嘌醇通過抑制黃嘌呤氧化酶而降低血管內皮的氧化強度，從而對內皮功能起到保護作用。不在此討論。 1.氯沙坦（losartan），很特別的藥，同時具有降尿酸和改善心排血量，提高運動耐量，改善心力衰竭症狀之作用。 2.氯沙坦（losartan） 使用硝苯地平控釋片治療冠心病，服用60mg硝苯地平後，血尿酸水平明顯降低，但並不影響腎功能的其他指標。 3.硝苯地平（nifedipine） 4.阿託伐他汀（atorvastatin） 近十年的研究發現，阿託伐他汀對冠心病患者的血尿酸和腎功能還有影響。由於血尿酸是冠心病的獨立預測因子，Athyros在2004年發表的冠心病評估（GREACE）研究中發現，阿託伐他汀的治療可顯著改善冠心病患者的腎功能，同時降低血尿酸水平，從而抵消這個與冠心病相關的額外風險因素。 5.非諾貝特（fenofibrate） 對於單純的高三酰甘油血癥或以高三酰甘油升高爲主的混合型血脂異常的患者，非諾貝特常作爲首選藥物。此外，非諾貝特還有降低血尿酸作用。由於非諾貝特兼有降尿酸和降血脂作用，對於同時有高血脂的痛風患者尤爲適用。 升高血尿酸水平的藥物  有些藥物可以明顯抑制腎小管對尿酸的分泌，導致血尿酸水平增加。如有些利尿劑、B族維生素、抗結核藥物、濫用瀉藥，以及小劑量阿司匹林、左旋多巴、胰島素、青黴素、甲氧氟烷等。 高尿酸血癥與呼吸系統疾病  尿酸升高可見於組織缺氧狀態。組織缺氧時導致ATP耗竭，並激活嘌呤核苷酸降解旁路，產生過量的尿酸鹽，導致血尿酸水平的升高。 抗高血壓藥物對血清尿酸的影響  利尿劑劑量與尿酸水平有關，劑量越大，尿酸水平越高。研究顯示並不是所有利尿劑都會增加尿酸水平，噻嗪類利尿劑替尼酸會增加尿酸排泄率，減低血清尿酸水平。 應用α1腎上腺素受體阻斷藥凱坦生（同時通過阻斷5-羥色胺的S2受體，並不增加血管緊張素Ⅱ），增加健康人羣尿酸腎臟的排泄分數，降低高血壓患者血清尿酸水平。 吲達帕胺與培哚普利的複方製劑每天應用一次顯著增加血清尿酸水平。 在高血壓患者治療過程中，聯合應用氯沙坦和氫氯噻嗪血清尿酸水平並沒有增加。已經發現應用氯沙坦會減少血清尿酸水平，每天50mg氯沙坦的降壓治療方案對於治療高血壓合併高尿酸血癥或痛風患者效果明顯。 氨氯地平、非洛地平通過增加尿酸排泄顯著降低血清尿酸水平，而硝苯地平和維拉帕米對血清尿酸水平沒有明顯影響。 高尿酸血癥與冠心病  自1951年Gerlter首次將尿酸描述爲心血管疾病一個可能的危險因素後，60年過去了，高尿酸血癥和心血管疾病之間的關係仍存在爭議。一方面尿酸被認爲是一種抗氧化劑，另一方面高尿酸血癥又與代謝綜合徵、高血壓、冠心病等密切相關。心血管疾病患者血尿酸升高是反映機體對抗氧化應激的一種代償性機制，還是在心血管疾病發病機制中有直接作用，機制仍不清楚。儘管近年來大量流行病學研究提示高尿酸血癥是心血管疾病的危險因素，並與心血管疾病的發生與發展有着密切關係，但高尿酸血癥與冠心病的具體關係問題，比如高尿酸血癥是不是冠心病的獨立危險因素，高尿酸血癥是否與冠心病的預後有關，治療高尿酸血癥能否降低心血管事件，目前尚無統一意見。 通過干預高尿酸血癥改善心血管疾病預後的研究  高尿酸血癥與冠心病本身以及高血壓、糖尿病、血脂異常等冠心病危險因素有着密切的聯繫，那麼通過干預高尿酸血癥能否降低冠心病的發病率和死亡率，能否改善心血管疾病的預後，人們進行了有益探索。但是到目前爲止，所進行的臨牀試驗數量比較少，缺乏充分的說服力，需要更多大型多中心的臨牀試驗來進一步驗證。 高尿酸血癥致冠心病的可能機制  高尿酸血癥不但與高血壓、糖尿病、血脂異常等冠心病危險因素密切相關，而且多個大型臨牀試驗也證實高尿酸血癥與冠心病發病和死亡密切相關，另外通過干預高尿酸血癥可以得到心血管系統的獲益，但也有幾個著名的臨牀試驗得到了相反的結論。因此，高尿酸血癥與冠心病關係密切，但能否作爲其發病和預後的獨立危險因素尚需要進一步的研究來證實。 心衰高尿酸血癥治療  L.Wei等入選4785例心衰患者長期服用別嘌醇，結果顯示與低劑量（300mg/d）相比，高劑量（700mg/d）別嘌醇患者因心衰死亡風險更低。  大劑量（＞300mg/d）別嘌醇治療4年以上可以將高尿酸血癥的心衰患者的住院率和病死率降至正常尿酸患者的水平，而且安全性良好。而小劑量（≤300mg/d）別嘌醇使用4年卻使死亡風險增加104%。提示長期別嘌醇治療使心衰患者獲益，而且呈劑量依賴性。 高尿酸血癥與心房顫動  總的來說，升高的血尿酸是心房顫動的一個高危因素，尤其是在黑人或者女性當中更爲明顯。 血尿酸水平對心房顫動射頻消融後復發的影響  不僅血尿酸水平與心房顫動的發生有着密切的聯繫，血尿酸水平還影響着射頻消融後心房顫動的復發。 治療高尿酸血癥的藥物對心房顫動的作用  別嘌醇改善血管內皮功能，降低血壓，並對穩定型心絞痛患者有着明顯抗腦缺血作用，這些影響可能是由於減少活性氧水平所致。 我們可以推測抗痛風藥物在一定程度上可以抑制房顫的發生，但是具體的機制以及相關聯的臨牀試驗都還需進一步的研究。 高尿酸血癥與周圍動脈硬化性疾病  研究表明，尿酸對人體有雙重作用，一方面它能夠清除超氧化物、羥基、單態氧，並且能夠整合金屬離子從而起到抗氧化作用。另一方面在其他抗氧化劑的水平較低或尿酸水平較高時，尿酸又起到了促進氧化的作用。 PAD,周圍動脈硬化性疾病（peripheral arteriosclerotic disease）是指除心臟動脈以外的其他周圍動脈因粥樣硬化導致供應腦、腹腔臟器、下肢的動脈血管進行性狹窄甚至發生閉塞，使遠端組織出現缺血性改變甚至壞死的疾病。 有的流行病學證據和實驗研究結果表明高尿酸血癥與PAD的發生和發展可能密切相關，但仍需要大量設計嚴謹的前瞻性研究證實高尿酸血癥和PAD發生的時間順序和因果關係。雖然已有研究表明降低血清尿酸可降低不良心血管事件的危險性，但是否能降低PAD的發病率和嚴重程度，是否能改善PAD患者的預後，仍需要更大樣本、前瞻性的研究加以證實。基礎研究方面，應該繼續探索血尿酸致動脈粥樣硬化和PAD的相關分子機制，爲今後針對這一潛在危險因素的防治提供更有力的依據。   高尿酸血癥與2型糖尿病之間的相關性 1.尿酸水平升高與糖尿病發生風險增加存在相關性 2.高尿酸血癥與糖尿病患者腎臟病變發生風險增高存在相關性 3.高尿酸血癥和2型糖尿病大血管併發症的相關性，尚不能下定論。 高尿酸血癥是2型糖尿病的獨立危險因素，且尿酸水平與該疾病存在時效關係。   高尿酸血癥與肥胖  近年很多研究表明，HUA不僅導致痛風，還與代謝綜合徵各組分關係密切，甚至可歸爲代謝綜合徵組分之一，是很多與生活方式相關慢性病（如高血壓、2型糖尿病、肥胖等）的重要危險因素。反之，這些代謝性疾病通過影響尿酸的代謝，導致HUA的發生。肥胖尤其是腹型肥胖與HUA關係密切。HUA被認爲是肥胖和高胰島素血癥的獨立預測因子，而肥胖時脂肪細胞中的氧化應激與慢性炎症引起的脂肪因子和炎性因子不平衡則是肥胖相關胰島素抵抗和心血管疾病發展的主要機制。  肥胖中的腹型肥胖與尿酸的關係更爲密切。 中心性肥胖與周圍性肥胖主要區分指標是腰圍或腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR），高者多爲向心性脂肪分佈，低者多爲全身性脂肪分佈。腰圍和WHR是通過測量人體腹部和腰部的外徑來預測腹部脂肪蓄積的指標，評估方法方便、可靠，是臨牀比較常用的指標。亞洲人男性腰圍＞90cm或WHR＞0.9，女性腰圍＞85cm或WHR＞0.85診斷爲腹型肥胖。 高尿酸血癥與痛風的治療  飲食與血尿酸水平密切相關。在酒類方面，啤酒、白酒可使血尿酸明顯升高，而適當引用紅酒可輕微降低血尿酸水平。對於飲料方面，含果糖飲料使血尿酸升高，無糖飲料不影響血尿酸；咖啡可降尿酸，茶對血尿酸無影響。在食物方面，肉類及海鮮可使血尿酸升高，水果、蔬菜等對血尿酸無升高作用，動植物蛋白對血尿酸影響不大。 如果痛風患者在早期通過改變生活方式和降尿酸治療後血尿酸水平恢復正常、且停藥後能夠積極監測以維持在目標水平以下，是否仍有必要終生用藥；這些問題值得進一步探討。 高尿酸血癥與腦卒中  研究結果提示：腦卒中急性期補充尿酸減少氧化損傷，可能部分阻止急性期病情的進展，改善患者的預後。然而，一些大規模流行病學和臨牀研究得出了與之相反的結果：急性缺血性卒中患者中，高尿酸血癥者預後更差、腦卒中的複發率和死亡率明顯增加。  另外，流行病學研究發現，日常的高尿酸血癥是發生心、腦血管事件的獨立危險因素。 尿酸與多發性硬化  除個別報道MS患者血尿酸升高，絕大多數報道MS患者血清尿酸水平降低。然而，有關血清尿酸水平與MS的活動性、病程和殘疾的關係仍存在爭議。 尿酸與視神經炎和視神經脊髓炎  上述研究普遍發現NMO患者血清尿酸水平降低，但是其與疾病活動性的關係沒有一致的結果，尿酸與NMO的關係還需更多研究來闡明。 尿酸與帕金森病  尿酸對PD的發生和發展有內在的防禦作用。 膳食因素與高尿酸血癥  Zgaga等發現脫脂牛奶和低脂酸奶與血尿酸水平呈負相關。男性每日喝兩杯或兩杯以上脫脂牛奶與每個月攝入少於一杯者比較，痛風發生風險降低46%。 既往研究表明，牛奶中的乳清酸、乳清蛋白及酪蛋白吸收後可促進尿酸排泄。 目前的研究結果表明，乳製品對高血尿酸血癥具有保護作用，可能是通過促進尿酸排泄和潛在的抗炎功效完成的。 攝入新鮮的蔬菜和水果是高尿酸血癥及痛風的保護性因素。與過去觀點不同的是，嘌呤含量豐富的蔬菜不會升高血尿酸及增加痛風發生風險。 蛋白質攝入也會增加機體對尿酸的清除，無論這種蛋白質含有的嘌呤含量多少。 研究表明，雌激素可能抑制尿酸形成。大豆異黃酮是一種弱的類雌激素樣物質。 因此，既往認爲嘌呤含量相對較高的豆製品，對於高尿酸血癥可能是保護性的膳食因素。 海產品與肉類攝入可升高血尿酸水平，是痛風發生的危險因素。 酒類攝入可增加痛風發生風險。因此，目前仍將減少酒類攝入作爲痛風的一級預防。 綜上，對於不同人羣，茶和咖啡對於血尿酸的影響不同。目前多數研究表明飲用咖啡與血尿酸呈負相關，而茶對於血尿酸的影響取決於品種，研究結果尚不一致。 目前甜飲料升高血尿酸是否與果糖有關仍有爭議。但是仍不建議高尿酸和痛風患者攝入果糖和甜飲料。 維生素和礦物質中維生素B1、維生素B2、維生素C和維生素B9（葉酸）、β-胡蘿蔔素、鈣、鐵是高尿酸血癥和痛風發生的保護性因素，具體機制以及其他維生素和礦物質對於血尿酸水平和痛風的影響值得進一步研究。 綜上，部分膳食因素作爲重要的環境因素會升高血尿酸，導致高尿酸血癥及痛風發生。絕對的低嘌呤飲食不是高尿酸血癥患者必須遵循的。膳食因素對高尿酸血癥發生的影響比較複雜，食物的嘌呤含量不是影響尿酸代謝的唯一因素，還與所含嘌呤的種類、量及生物利用度、食用的人羣有關。許多含嘌呤豐富的食物對於高尿酸血癥或痛風是起保護作用的，例如某些蔬菜、豆製品和飽和脂肪酸含量較高的魚等。飲食結構中酒類、海鮮、肉制葷湯的攝入是高尿酸血癥的發生的危險性因素，而雞蛋、乳製品、穀類、豆類及豆製品、海藻、蔬菜、菌類對高尿酸血癥和痛風患者是有益的。 地中海飲食與高尿酸血癥  地中海飲食金字塔內容如下： （1）每天食物內容：三餐中應包含的主要食物是穀類、蔬菜和水果。穀類：每餐1～2份，最好是全穀類，因爲加工會丟失某些營養素（鎂、鐵、維生素等）。蔬菜：每餐≥2份。爲保證維生素和微量元素的攝入，一餐中至少一份是生食的。水果：每餐1～2份，強調水果顏色和種類的多樣性，以保證抗氧化物質等的攝入。水：每天喝1.5～2L水。乳製品：每天攝入乳製品2份，最好是低脂的，一般是酸奶、奶酪或其他發酵乳製品。橄欖油：位於金字塔的核心部分，是膳食脂類的主要來源。每人每天1湯匙，最好用於涼拌食物。調料、大蒜和洋蔥：適當使用，以減少鹽的攝入。堅果：每天建議攝入一小把，可作爲健康零食的選擇。紅酒：適量飲用紅酒，男性1～2杯/天，女性1杯/天，最好進餐時飲用，避免空腹飲用。 （2）每週食物內容：魚1～2份，白肉2份，雞蛋2～4份；紅肉≤2份，加工肉類≤1份；豆類≥2份，馬鈴薯≤3份。 （3）減少甜食和飲料攝入。爲了飲食模式的傳承以及營養素髮揮最大功效，金字塔底部強調了應選擇應季、多樣化的、傳統和當地的食物。 （4）建議規律運動（每天至少30分鐘），適當休息。 這裏要強調的是地中海飲食不是特定的某些食物，而是一種健康的生活方式，它蘊含着豐富的知識和風俗習慣。它教會我們應該如何選擇食物，如何烹調，保持愉快的心情，以及輔以適當的運動和休息。地中海飲食對於心血管事件發生風險可降低30%，幾乎沒有藥物能與之媲美。我們應該建議患者遵循傳統的地中海飲食，以降低醫療成本、減少藥物使用及共病的發生。地中海飲食可作爲心血管疾病、代謝綜合徵等慢性疾病的預防措施。 嚴格素食者尿酸水平較高，作者推斷可能與乳製品和鈣攝入不足有關。 附錄1 無症狀高尿酸血癥合併心血管疾病診治建議中國專家共識 HUA是心血管疾病的獨立危險因素，目前尚沒有循證證據顯示降低血尿酸可降低心血管事件風險，所以指南沒有把HUA列爲心血管疾病的獨立危險因素。但鑑於高尿酸與血管、心臟、腎臟不良預後密切相關，降尿酸治療有望成爲一種心血管疾病防治的新途徑。 目前，對無症狀HUA合併多種心血管危險因素或心血管疾病時是否給予降尿酸治療，還沒有一致意見。 一項別嘌呤醇干預隨機對照研究，入選169冠狀動脈旁路移植術患者，探討術前接受別嘌呤醇治療對手術預後的影響，結果顯示，與未應用別嘌呤醇比較，別嘌呤醇組術後心臟功能改善、死亡率降低，但非致命性併發症增加。 HUA患者避免應用使血尿酸升高的藥物 如利尿劑（尤其噻嗪類）、皮質激素、胰島素、環胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸等。對於需服用利尿劑且合併HUA的患者，首選非噻嗪類利尿劑，同時鹼化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。對於高血壓合併HUA患者，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物。有指徵服用小劑量阿司匹林的HUA患者建議鹼化尿液、多飲水。 綜上所述，治療建議如下： （1）HUA治療目標值：血尿酸＜357μmol/L（6mg/dl）。 （2）體檢時常規進行血尿酸檢測，儘早發現無症狀。 （3）所有無症狀HUA患者均需進行治療性生活方式改變；儘可能避免應用使血尿酸升高的藥物。 （4）無症狀HUA合併心血管危險因素或心血管疾病時（包括高血壓，糖耐量異常或糖尿病，高脂血症，冠心病，腦卒中，心力衰竭或腎功能異常），血尿酸值＞8mg/dl給予藥物治療；無心血管危險因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值＞9mg/dl給予藥物治療。 （5）積極控制無症狀HUA患者並存的心血管危險因素。

這是一本兼具臨牀深度與生活指導價值的醫學參考書。全書從嘌呤代謝機制入手，系統梳理了高尿酸血癥的診斷標準、危險因素、藥物治療與飲食干預，邏輯清晰，數據紮實。 閱讀中最大的收穫是對"飲食三分類"的實戰理解（0~25mg可放心喫、25~150mg適量、150mg以上少喫或避免），配合書中"肉煮棄湯"的烹飪技巧和急性期/慢性期食譜示例，讓控制尿酸不再是抽象概念，而是可以落地的每日選擇。 書中幾個反直覺的知識點印象深刻：果糖是唯一能升高血尿酸的碳水化合物；每天4~5杯咖啡可降低痛風風險40%；而綠茶反而呈依賴性地增加高尿酸風險。這些細節對日常飲食選擇有直接的指導意義。 此外，關於藥物治療的劃線也值得反覆回顧：苯溴馬隆的用法用量、碳酸氫鈉鹼化尿液的pH目標（6.2~6.9）以及"長期高尿酸導致動脈硬化後降尿酸藥不再降壓"的警示，都提醒我們——早發現、早干預遠比事後補救重要。

#讀書《高尿酸血癥（第二版）》 作者：何青 劉德平 人民衛生出版社關於高尿酸血癥的一本專業書籍，這本書是16年出的第二版，但中華醫學會在2020年發佈了中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019），所以本書比較大的問題就是相對舊了一點，但是好處是本書本書綜合了很多國內外的一些其他成果供一起參考，只是很多結論還沒統一，需要謹慎看待。但是讀本書前，其實先讀一下《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》或者關於《指南》的兩篇文獻解讀可能更好。而且19指南提出了亞臨牀痛風，作爲外行人覺得這個觀點還是很重要的 說個題外話最近讀了兩本偏教材類的醫學書籍，第一本感受不太明顯，但讀了兩本後就有種感覺，怎麼這一節說完了的結論是還需進一步研究？舉的兩個研究例子結論相反，那結論是什麼？太難受了。 這讓我想起了很多之前很多“假的專業書”，例如《學會呼吸》（6月讀不下去的新書）。後者這類書的套路，基本上拿着2-3個一般認知不太一樣的點，然後拿着幾篇文獻死命的加文學修飾擴充，加自己的理解擴充，加一堆自己粉絲的實踐擴充，一本書完事了，這也有點像之前那些僞養生專家張悟本的《 把喫出來的病喫回去》，不過現在都聰明瞭，不選擇這些容易被揭破的磚家，選國外的了，反正打假也打不到。回到本書，這些待研究的結論，這大概就是科學研究的魅力吧。 以下摘取一下關鍵的要求（考慮時效性，部分要點更新爲指南2019版） 1.尿酸是人體嘌呤代謝的產物。人體嘌呤來源有兩種，內源性爲自身合成或核酸降解（約600mg/d），約佔體內總尿酸量的80% ；外源性爲攝入嘌呤飲食（大約100mg/d），約佔體內總尿酸量的20%。在正常狀態，體內尿酸池爲1200mg，每天產生尿酸約750mg，排出800～1000mg，30%從腸道和膽道排泄，70%經腎臟排泄。腎臟是尿酸排泄的重要器官，如果腎肌酐清除率降低5%～25%，就可導致HUA。正常情況下，人體每天尿酸的產生和排泄基本上保持動態平衡，凡是影響血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以導致血尿酸水平增加。（1mg/dl=60umol/L） 2.19指南提出，無症狀高尿酸血癥→亞臨牀痛風→痛風→難治性痛風是一個連續、逐漸進展的病理生理和臨牀過程。無症狀HUA和痛風是一個連續的病理過程，對於亞臨牀痛風，即患者雖無痛風的急性發作，但影像學檢查結果發現有尿酸鈉沉積和（或）痛風性骨侵蝕，是介於無症狀HUA和痛風的中間階段。這一定義的提出強調了對痛風的防治關口要提前，即當患者出現亞臨牀痛風時，便可啓動相應治療，儘可能降低痛風相關併發症的發生。 3.19指南提出，建議所有高尿酸血癥與痛風患者知曉並終生關注血尿酸水平的影響因素，始終將血尿酸水平控制在理想範圍：血尿酸水平升高是高尿酸血癥和痛風及其相關合並症發生、發展的根本原因。血尿酸長期達標可明顯減少痛風發作頻率、預防痛風石形成、防止骨破壞、降低死亡風險及改善患者生活質量，是預防痛風及其相關合並症的關鍵。所有患者應知曉需要終生將血尿酸水平控制在目標範圍240~420μmol/L，併爲此可能需要長期甚至終身服用降尿酸藥物。這與2020年5月最新版《美國風溼病學會痛風管理指南》建議痛風患者“有條件推薦無限期使用降尿酸藥物”一致，要樹立患者長期治療的意識。大部分患者需終生降尿酸藥物治療；部分患者，若低劑量藥物能夠維持長期尿酸達標且沒有痛風石的證據，可嘗試停用降尿酸藥物，但仍需定期監測血尿酸水平，維持血尿酸水平在目標範圍。 4.對於無症狀HUA是否需要治療一直存在爭議，多數指南提出不需要治療，大致理由包括以下3點：（1）只有少數HUA會發展成痛風；（2）降尿酸治療對於預防痛風發作缺乏足夠的臨牀證據8；（3）降尿酸治療存在不良反應9.2020年6月最新版《美國風溼病學會痛風管理指南》對無症狀HUA患者的積極治療也持反對意見，認爲目前無高質量證據支持無症狀HUA長期降尿酸治療獲益超過治療費用，且無症狀HUA發展成痛風的比例並不高。但越來越多的證據表明，慢性HUA除造成體內尿酸鹽沉積外，也是高血壓、代謝綜合徵、CKD及心血管疾病的獨立危險因素，而對無症狀HUA的降尿酸治療可改善患者心血管及腎臟不良終點事件發生。因此本指南指出無症狀HUA患者出現下列情況時可開始降尿酸藥物治療：血尿酸水平≥540mo/L或血尿酸水平≥480μm/L且有下列合併症之一：高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎石病、腎功能損害（CKD2期及以上分期）。建議無合併症患者血尿酸水平控制在<420μmo/L；伴合併症時建議控制在<360μmol/L。 5.對於伴痛風發作的HUA(包括壓臨牀痛風）治療，建議當血尿酸≥480mo/L時開始降尿酸藥物治療，控制目標爲血尿酸<360μmolL；但如患者伴其他心血管疾病高危因素或痛風性關節炎、慢性腎臟疾病及痛風發作頻繁，血尿酸≥420μmo/L時即需積極治療，控制目標爲血尿酸<300μmol/L。同時本指南強調降尿酸治療應在痛風急性發作完全緩解後2~4周開始；正在進行降尿酸治療的急性發作患者不建議停藥。當然，血尿酸水平的控制也存在下限，有研究指出低尿酸血癥是健康人發生腎功能異常的危險因素2，不建議將血尿酸水平長期控制在<180μmol/L 6.HUA存在分型，分型診斷有助於發現HUA病因，給予針對性治療。主要包括腎臟排泄不良型、腎臟負荷過多型、混合型、其他型。 7.降尿酸藥物推薦別嘌醇、非布司他或苯溴馬隆爲痛風患者降尿酸的一線用藥，推薦別嘌醇或苯溴馬隆爲無症狀HUA患者降尿酸的一線用藥，單藥足量足療程治療未達標者可考慮聯合用藥。 8.別嘌醇：是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，可抑制尿酸生成，其藥效顯著、價格低廉，但在我國人羣中使用時其超敏反應發生率較高，一旦發生致死率可高達30%。已證實別嘌醇超敏反應和HLA-B*5801有明顯相關性，漢族人羣攜帶該基因型的頻率較高。因此，本指南建議在中國人羣開始別嘌醇治療前應進行HLA-B*5801基因檢測。 9.非布司他：是一種特異性黃嘌呤氧化酶抑制劑，由於其具有肝腎雙通道排泄的特點，可用於腎功能不全的患者。關於非布司他的心血管安全性問題目前主要基於在痛風合併心血管疾病患者中非布司他和別嘌醇的心血管安全性（ CARES）研究結果。但對 CARES研究的設計及結果解讀還存在較多爭議。同時在亞裔人羣中目前並無充分證據支持非布司他可增加心源性猝死風險，因此本指南仍推薦非布司他爲痛風患者的線用藥，推薦起始劑量爲20mg/d，2~4周血尿酸水平仍未達標可增加至20mg/d，最大劑量爲80mg/d 10.苯溴馬隆：通過抑制腎近端小管尿酸鹽轉運蛋白1（URAT-1）抑制腎小管尿酸重吸收，以促進尿酸排泄，對腎臟排泄不良型較爲適用。本指南推薦起始劑量爲25mg/d，2~4周血尿酸水平未達標可增加25mgd，最大劑量爲100mg/d。 11.鹼化尿液在使用促尿酸排泄藥物時，是否需要鹼化尿液目前也存在爭議，2020年ACR指南指出目前尚無充分證據支持在使用促尿酸排泄藥物時需常規檢測尿尿酸水平及鹼化尿液。但在已知有腎結石或中重度腎功能不全（CKD3期及以上分期）患者中不宜使用促尿酸排泄藥物。而本指南在推薦意見5中提出HUA和痛風患者鹼化尿液的必要性，指出HUA和痛風患者最佳晨尿pH值爲6.2~6.9，過低會使腎結石發生率增高，過髙雖可增加尿尿酸溶解度，但也會增加鈣鹽結石發生率。臨牀上常用於鹼化尿液的藥物爲碳酸氫鈉、枸櫞酸製劑常用使用方式爲口服，劑量爲0.5~1.0g，頻率爲每日3次。 12.HUA與年齡、性別、地區分佈、種族、遺傳、和社會地位都有一定關係。隨年齡增加、男性、一級親屬中有HUA史、靜坐的生活方式和社會地位高的人羣以及存在心血管危險因素和腎功能不全患者易發生HUA。進食高嘌呤食物如肉類、海鮮、動物內臟、濃的肉湯等，飲酒（啤酒、白酒）以及劇烈體育鍛煉均可使血尿酸增加。某些藥物長時間應用可導致血尿酸增高，如噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛爾等都阻止尿酸排泄。 13.HUA和痛風是慢性代謝性疾病，可損害多個靶器官，應及早監測，從而達到早期診斷及治療的目的。此外，痛風與多種疾病相關甚至互爲因果，如高血壓、糖尿病、高甘油三脂綜合徵、代謝綜合徵、冠心病、腎臟損害、心力衰竭、ED等，控制好相關合並症對痛風的預防與治療也至關重要。 14.飲食上，19指南推薦DASH飲食（1997年美國的一項大型高血壓防治計劃）：指大量攝入水果、蔬菜、堅果、豆類、低脂奶製品和全麥/ 雜糧，限制攝入鈉、含糖甜食及飲料、紅肉及加工肉類。 15.本書推薦地中海飲食：每天食物內容：三餐中應包含的主要食物是穀類、蔬菜和水果。穀類：每餐1～2份，最好是全穀類，因爲加工會丟失某些營養素（鎂、鐵、維生素等）。蔬菜：每餐≥2份。爲保證維生素和微量元素的攝入，一餐中至少一份是生食的。水果：每餐1～2份，強調水果顏色和種類的多樣性，以保證抗氧化物質等的攝入。水：每天喝1.5～2L水。乳製品：每天攝入乳製品2份，最好是低脂的，一般是酸奶、奶酪或其他發酵乳製品。橄欖油：位於金字塔的核心部分，是膳食脂類的主要來源。每人每天1湯匙，最好用於涼拌食物。調料、大蒜和洋蔥：適當使用，以減少鹽的攝入。堅果：每天建議攝入一小把，可作爲健康零食的選擇。紅酒：適量飲用紅酒，男性1～2杯/天，女性1杯/天，最好進餐時飲用，避免空腹飲用；每週食物內容：魚1～2份，白肉2份，雞蛋2～4份；紅肉≤2份，加工肉類≤1份；豆類≥2份，馬鈴薯≤3份。 16通俗而言，以低嘌呤食物爲主，嚴格高嘌呤食物攝入攝入。富含嘌呤的食物包括各類家畜和家禽的肉，如豬肉、牛肉、羊肉、雞肉、鴨肉、鵝肉等，以及動物內臟尤其是腦、肝和心等，某些海產品，豆類和濃的肉湯等。低嘌呤食物有精白米麪、蛋類及其製品、乳製品類、大部分水果、糖類及大部分蔬菜。有研究顯示，嚴格限制含高嘌呤食物的攝取可以使血尿酸水平下降10%～15%，並有效控制痛風的發作。 17.嘌呤是水溶性分子，所以煮、焯等烹飪方法可以減少食物內約30%～40%的嘌呤含量 18.爲保持尿pH值在6.2～6.9，攝入新鮮的蔬菜和水果是高尿酸血癥及痛風的保護性因素。進食燕麥及富含嘌呤的蔬菜（如豌豆、蘑菇、扁豆、菠菜）不會增加痛風發生的風險。雖然豆類和香菇是嘌呤含量較高的蔬菜，但是，國外研究顯示，進食上述蔬菜並未使血尿酸明顯升高，這一點與進食海鮮和肉類不同。造成上述結果的原因可能是由於不同食物所含嘌呤種類不同，並且不同嘌呤的生物利用度不同。如RNA的生物利用度大於DNA，腺嘌呤生物利用度大於鳥。指南不推薦也不限制 19 攝入新鮮的蔬菜和水果是高尿酸血癥及痛風的保護性因素（書中推薦，指南沒推薦）。值得注意的是果糖雖然不是嘌呤，但它可加速腺（嘌呤核）苷酸的分解代謝，從而引起高尿酸血癥。所以要避免引用含果糖飲料及果汁（果汁飲料應避免，天然果汁應限制），但應該多喫水果；無糖飲料影響不大 20.飲食上，多飲水，每日飲水量保證在1500ml以上。痛風患者建議2L以上 21.血清尿酸水平隨奶類的攝入增加而降低，奶製品可以降低尿酸水平，鮮奶，酸奶均有作用。 22.咖啡可以減低血尿酸、茶無影響，果汁則能升高尿酸。學者的調查結果顯示，每天飲4～5杯咖啡，血尿酸降低15.6μmol/L（0.26mg/dl）；每天飲6杯以上咖啡，血尿酸降低25.8μmol/L（0.43mg/dl）；與普通咖啡相比，去除咖啡因的咖啡亦可降低血尿酸水平。而咖啡因和茶對血尿酸無影響。分析咖啡降低血尿酸水平的原因，可能與咖啡可減輕胰島素抵抗、降低胰島素水平有關。 23.戒菸酒，酒精是比食物更重要的危險因素。 啤酒在發酵過程產生大量嘌呤，且究竟也可引起尿酸升高；其次是白酒的酒精作用；紅酒可以適量引用，有研究表明紅酒可以使血尿酸水平輕度降低（紅酒中富含抗氧化劑、血管擴張劑及抗凝刺激物等，可減輕酒精對血尿酸的影響） 24.有研究表明乳酸桿菌及雙歧桿菌均具有降低尿酸作用，隨着乳酸桿菌及雙歧桿菌數量減少，菌羣尿酸處理能力下降，這可能是促進高尿酸血癥發生的原因之一。口服益生菌治療尿酸代謝紊亂作爲治療高尿酸血癥的新方法具有廣泛前景。 25.維生素C被認爲是高尿酸血癥和痛風的保護性因素。Meta分析結果顯示，每日口服維生素C補充劑500mg，30天可降低血尿酸21μmol/L（0.35mg/dl）。而且，大劑量維生素C攝入可降低痛風發生風險。另一項研究發現，健康的男性每日攝入1500mg維生素C較每日攝入250mg維生素C者，痛風發生風險降低45%。研究表明，維生素C對高尿酸血癥和痛風的保護作用可能的機制是維生素C具有促進尿酸排泄的作用，通過競爭性抑制近端腎小管陰離子交換系統[URAT1和（或）鈉依賴的陰離子交換]，抑制腎臟重新收。攝入大量維生素C可以增加腎血流率和腎小球濾過率。此外，維生素C還具有抗氧化活性，可降低氧化應激作用和抑制炎症反應，從而抑制尿酸合成。但是目前維生素C與痛風發作之間的關係尚無定論，部分研究者認爲大劑量維生素C補充可能引起痛風發作。 26.堅持規律運動，每天運動30分鐘，控制體重。劇烈運動可引起血尿酸值升高，主要有腎臟的尿酸排泄降低和尿酸合成增加兩方面原因。血清尿酸值的上升與運動強度有關，超過60%高峰攝氧量的運動可導致一過性的血清尿酸值升高，而30%～40%高峰攝氧量的運動則無明顯影響。當運動強度超過厭氧性代謝閾值（anaerobic threshold，AT）時爲無氧運動，此時糖原分解，ATP大量消耗，骨骼肌所需的ATP生成不足，導致肌源性高尿酸血癥。同時，無氧運動產生大量乳酸，抑制尿酸在腎臟的排泄。 27.利尿劑、小劑量阿司匹林、煙酸等可增加高尿酸血癥風險 28.高尿酸血癥和睡眠呼吸障礙有關，相關分析顯示血尿酸水平與呼吸睡眠參數如AHI、血氧飽和度＜90%的累計時間等呈正相關，與初始血氧飽和度和日間動脈氧分壓呈負相關。OSAHS患者中尿酸水平升高很可能與OSAHS導致的組織缺氧/缺血損傷和反覆發生的低氧和復氧（hypoxia/reoxygenation injury，H/R）導致的氧化應激反應有關。但研究同時發現血尿酸水平與血壓、BMI、血膽固醇和甘油三酯水平呈正相關，因此結果不能排除混雜因素對結果的影響。 29.尿酸增高可能的作用：尿酸水平增高可能有3方面的作用：①神經刺激劑：尿酸與咖啡因、其他神經刺激劑具有相似的結構，尿酸氧化酶的突變可能在一定程度上使人類反應更敏捷、智力更高，體現人類的進化優勢；②抗氧化劑：大多數動物在失去尿酸氧化酶功能前約1千5百萬年至3千萬年就不能生成內源性維生素C。而尿酸具有維生素C的抗氧化功能，通過阻斷脂質過氧化反應，保護人類免受氧化應激的傷害、DNA和膜受損；③升高血壓：人類從爬行到直立行走，腦供血相對不足。尿酸能升高血壓，增加腦供血。但是，尿酸升高提供的生存優勢在人類進入現代社會就失去了，而且可能成爲現代人類發生某些疾病的原因。

個人閱讀感受： 本書其實涉及的專業性內容很多，有耐心的小夥伴可以深入閱讀。開始讀會發現有很多專業名詞，讀起來會有點喫力並且會很枯燥，但是讀到中後半部分，文章會給你剖析部分原理，深入淺出，也能夠幫助我們更好的理解高尿酸血癥。 閱讀建議： 其實文章大多數內容都是調研報告（並且重複的內容有很多），如果閱讀的話我建議前期可以慢慢讀，因爲先要了解專業名詞的概念，不然是讀不下去的，讀到1/3部分可以加快速度，調研報告部分可以適當略過，知道說什麼就行，涉及尿酸生成原理部分建議細品，因爲看到問題的本質，並且瞭解問題，才能深入解決問題。

與其說是一本書，其實更像是一本專題的review集。最明顯的一點是每個章節都是獨立的，這有好有壞吧，好處是讀者可以隨便選擇閱讀的順序或者就只讀感興趣的章節，壞處是整本書看起來是不連貫的，會出現很多重複的知識點及話語，所以在整個閱讀的過程中，給我最大的感受是我不是在看一本書，而是在看一篇篇的綜述文章。 另外是排版的問題，按照我上述的感受，個人感覺排版應該按照輕重緩急以及關係程度進行排版。前三章可以依舊這麼排序，接下去應該是先講高尿酸與肥胖的相關章節以及高尿酸與痛風的相關章節，畢竟痛風是高尿酸最容易導致的疾病，而後是高尿酸與腎臟疾病。接着是按照本書的順序講心血管方面的研究，如高尿酸與高血壓、冠心病、心衰等的章節，最後纔是其他的章節安排 總體來說，這本書適合有一定的醫學及生物學基礎的人進行閱讀，有些用語會比較專業化與學術化。