實用內科學（第15版）（上）

神作，經典，反覆用。 代謝監測 沈　雋 危重病發生時,往往伴有內分泌、代謝方面的紊亂,其中包括糖代謝的變化、下丘腦-垂體-甲狀腺/腎上腺軸的異常,以及水、電解質及酸鹼平衡的紊亂,及時發現和糾正這些異常,可以改善患者的預後。 一、糖代謝的變化 無論患者以往有無糖尿病,一旦遇到創傷、疾病等應激情況,常常出現血糖升高。這一應激性高血糖一度被認爲是一種有益的、適應性的機體反應,使得以葡萄糖爲主要能量來源的組織——腦和血細胞可獲得額外供能。因此除非達到腎糖閾的程度或出現高血糖相關的液體轉移等併發症,一般不用胰島素進行降血糖治療。2001年Van Den Berghe的Leuven臨牀隨機對照研究首次提出強化胰島素控制血糖可降低危重病患者的病殘率和死亡率。在以後的十多年裏,一系列大樣本的臨牀試驗也證實應激性高血糖與病情的不良轉歸相關,並對血糖的控制程度做了進一步的探討。 【發生高血糖的機制】 血糖水平的維持主要受神經內分泌系統的調控,應激情況下,胰高糖素、兒茶酚胺、生長激素和糖皮質激素通過上調肝臟內的糖原分解和糖異生,使血糖升高,以應對細胞代謝需求的增加。這些激素的分泌是源於交感神經系統的激活,或是促炎介質的刺激。 胰島素的作用是通過加強葡萄糖攝取、糖原合成,抑制糖異生而降血糖。應激時存在胰島素抵抗,雖然胰島素的分泌增加,但胰島素依賴的葡萄糖攝取和利用受到影響,使血糖上升。危重病患者缺乏體力活動,肌肉組織對胰島素的敏感性降低。此外對於已有糖尿病的患者來說,應激可能無法促進胰島素的進一步分泌,使血糖水平更爲紊亂。 腸內營養、脂肪乳、含糖晶體和透析液的輸入可能使血糖升高。含乳化劑的藥物(如丙泊酚)、糖皮質激素、擬交感神經藥、免疫抑制劑的治療也可產生高血糖。 【血糖控制的目標】 Van Den Berghe對1548例接受機械通氣治療的外科ICU的患者進行前瞻性隨機對照研究,強化胰島素治療組患者的血糖控制在4.4～6.1mmol/L,常規治療組患者的血糖維持在10.0～11.1mmol/L。常規組死亡率是8.0%,強化組是4.6%,其中伴膿毒症的多器官功能衰竭引起的死亡率降幅最大。強化組血流感染率下降46%;需要透析或血液濾過的急性腎衰竭的發生率下降41%;紅細胞輸注量下降50%;危重病多神經病變的發生率下降44%;強化組的機械通氣和特別護理時間有所縮短。 2001年以後一系列有關危重病患者血糖控制的臨牀試驗不斷推出,入選病例的範圍有所擴大,涵蓋多中心、內外科ICU病房,也有回顧性的大樣本分析,這些研究一致肯定了血糖控制的必要性。但是對血糖控制的程度做了進一步的探索,並且普遍認爲強化血糖控制的患者,發生低血糖的風險明顯增加,甚至死亡率也有所上升。常規血糖控制並不增加住院患者併發症的發生率,而低血糖的風險明顯減小。 危重病患者除發生高血糖外,還會出現血糖波動。血糖的反覆波動要比可耐受的、適度的持續高血糖更爲不利。Moritoki Egi對來自4箇中心的7049例危重病患者做了回顧性分析,以血糖的標準差作爲波動的指標,發現死亡組的平均血糖波動明顯大於生存組,血糖波動值越大,死亡率越高。現有的研究結果普遍認同血糖波動與死亡率上升之間的這一關係。此外,血糖波動越大,發生低血糖的風險也越高。如果通過降低血糖波動就可以取得良好效果,那就沒必要爲追求更嚴格的血糖控制目標而承受伴隨低血糖發生的風險。 2015年美國糖尿病協會(ADA)推薦:在危重病患者中,血糖持續高於10mmol/L,應起始胰島素治療,使血糖控制在7.8～10.0mmol/L。更嚴格的目標,如6.1～7.8mmol/L,對某些患者可能是適合的,只要在無明顯低血糖的前提下能達到這一目標。危重病患者需靜脈應用胰島素已經證明是安全有效的,可將血糖控制在目標範圍且不增加嚴重低血糖的風按自己的經驗,根據血糖調整胰島素用量。最好有相應的表格,記錄血糖、胰島素劑量、飲食等即時數據,以利於血糖的良好控制。 二、下丘腦-垂體-甲狀腺軸的變化 甲狀腺激素(TH)包括甲狀腺素(T 4)和三碘甲狀腺原氨酸(T 3),T 3對TH受體的親和力比T 4高10～15倍,所以T 3具有更強的生物活性。甲狀腺是內源性T 4的唯一來源,其分泌T3的量僅佔全部T3的20%,其餘80%則在甲狀腺外的組織中經脫碘酶的作用,由T4轉化而來。T 4還可以轉化爲無生物活性的反T 3(r T 3)。循環中的絕大部分TH是以蛋白結合形式存在的,而真正有生物活性的是遊離TH,TH通過結合核受體起作用。TH的分泌受下丘腦、垂體激素的調節。下丘腦的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)刺激垂體產生促甲狀腺激素(TSH),TSH刺激TH的合成和分泌。TH通過負反饋,抑制TRH和TSH的產生。 飢餓、膿毒症、手術、心肌梗死、骨髓移植等嚴重病情時,TH生成和作用的環節均發生不同程度的變化。如果病情輕微,僅T 3水平降低(低T 3綜合徵);病情嚴重而持續時,T 3和T 4都降低、TSH不升高,患者之前沒有潛在的垂體或甲狀腺疾病,這種狀況被稱爲非甲狀腺疾病綜合徵(non-thyroidal illness syndrome,NTIS),以往又稱爲甲狀腺功能正常病態綜合徵(euthyroid sicksyndrome,ESS)。它並不是真正的甲狀腺功能減退(甲減),而可能是一種類似“節省能量”(spare calories)的機體對疾病的適應性反應。 危重病患者,之前沒有下丘腦、垂體或甲狀腺疾病,臨牀沒有甲減的表現。T 3、T 4低下,TSH正常或低下,但TSH很少低於0.05mIU/L,r T3可能正常或升高,此時需考慮NTIS的存在。如果T 4低於4μg/dl,預示死亡風險高。原發性甲狀腺功能亢進者TSH多低於0.01mIU/L。如果抗甲狀腺抗體陽性,則提示原發性甲狀腺疾病的可能。TSH升高表示可能已有甲減,需要治療。疾病恢復期,TSH可短暫升高。阿司匹林、苯妥英鈉、卡馬西平、多巴胺、糖皮質激素等藥物可以影響TH水平。NTIS是不是一種自我保護的反應?T 4到了風險值時是否需要藥物來糾正?是用T 3、T4還是TRH來治療?目前尚無定論。 三、下丘腦-垂體-腎上腺軸的變化 腎上腺皮質產生的類固醇激素按生理作用分爲糖皮質激素(GC)、鹽皮質激素和性激素類皮質激素。GC中具有生物活性的是皮質醇,它在維持機體代謝、心血管功能及免疫調節等方面起重要作用。在非應激情況下,皮質醇分泌是有節律的,清晨達高峰,夜間至最低。皮質醇的合成和分泌受促腎上腺皮質激素(ACTH)的調節:下丘腦產生的促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)刺激垂體前葉釋放ACTH,另外加壓素對ACTH也有輕微的刺激作用。皮質醇通過負反饋抑制ACTH、CRH和加壓素的分泌。 危重病時,皮質醇分泌的晝夜節律消失。發病早期,隨着ACTH和CRH的升高、對負反饋作用的抵抗和抑制,皮質醇水平往往升高。在疾病的慢性期,皮質醇繼續維持高水平,但ACTH有所降低。下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的適度激活是維持生存的關鍵所在,皮質醇水平的過高和過低都與死亡率的升高相關。因爲皮質醇的極度升高反映應激的嚴重程度;皮質醇基線低或ACTH刺激下皮質醇仍低,提示應激反應差。 腎上腺皮質功能減退的診斷尚不完善,文獻大多以測定隨機總皮質醇<10μg/dl,或者予以250μg ACTH後皮質醇升高<9μg/dl作爲參考依據。危重病時往往皮質類固醇結合球蛋白(CBG)降低,使遊離皮質醇的百分比有所升高,而真正具有生物活性的是遊離皮質醇,但目前其測定方法和參考值範圍都不明確,所以不作爲常規推薦。必須接受GC治療的感染性休克或急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)患者不做ACTH興奮試驗。 對於已診斷原發性或繼發性腎上腺皮質功能減退、危重病發生前長期接受糖皮質激素治療的患者,應激時需增加藥物劑量。常規用法:第一天,靜脈推注氫化可的松100mg後,每6小時推注50～100mg;第二天,每6小時推注50mg;第三天每6小時推注25mg;第四、五天逐漸過渡到維持劑量。對於使用液體復甦和升壓藥仍無法維持血流動力學穩定的感染性休克患者,可能存在相對腎上腺皮質功能減退,推薦靜脈持續輸注氫化可的松200mg/d。

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《實用內科學（第15版·上冊）》完整篇章與章節內容梳理 主編：林果爲、王吉耀、葛均波；人民衛生出版社2017年出版，上冊共14大篇，爲內科基礎、總論、感染、循環、呼吸、危重症模塊。 第一篇 緒論 1. 醫學、臨牀醫學與內科學定義、範疇 2. 現代內科學發展（轉化醫學、精準醫學、整合醫學） 3. 當代內科學麪臨的機遇與挑戰 4. 內科學臨牀醫學人文、醫患溝通、臨牀思維 附：全書主要參考文獻 第二篇 分子生物學基礎與臨牀 第一章 現代分子生物學關鍵技術 限制性內切酶、基因克隆、核酸雜交、DNA測序、CRISPR基因編輯、生物芯片、RNA干擾等技術原理與臨牀用途 第二章 分子生物學與臨牀醫學的關聯 基因調控、分子診斷、靶向治療整體框架 第三章 表觀遺傳學與臨牀 甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA，腫瘤/慢病表觀改變 第四章 信號轉導通路與臨牀 MAPK、PI3K/AKT、Wnt、NF-κB、EGFR、AMPK等通路疾病機制 第五章 多組學測序臨牀應用 全基因組/外顯子/轉錄組測序、遺傳病、腫瘤精準診斷落地場景 第三篇 醫學遺傳學概論 1. 人類遺傳病分類（單基因、多基因、染色體病、遺傳代謝病） 2. 遺傳病全套診斷技術（核型、基因檢測、家系分析） 3. 遺傳病治療：替代療法、幹細胞、基因治療基礎 4. 染色體微缺失/微重複綜合徵 5. 標準化遺傳諮詢流程、優生指導 第四篇 疾病的免疫學基礎 1. 固有免疫、適應性免疫細胞與分子機制 2. 超敏反應、自身免疫、免疫缺陷等免疫損傷致病機制 3. 器官移植免疫排斥、免疫耐受 4. 臨牀免疫檢驗項目解讀 5. 免疫治療通用原理（單抗、細胞治療、免疫檢查點抑制劑） 第五篇 臨牀微生物學概論 1. 細菌、病毒、真菌、寄生蟲病原分類與致病特點 2. 感染病病原全套實驗室檢測流程 3. 藥敏試驗、耐藥菌監測、抗菌藥物實驗室評估 4. 微生物檢驗院內質控、快速檢測技術 第六篇 臨牀藥理學概論 1. 臨牀藥理學發展、臨牀藥物試驗規範 2. 藥代動力學、藥效動力學基礎 3. 治療藥物監測（TDM）指徵與方案 4. 藥物不良反應、藥源性疾病、藥物警戒 5. 個體化給藥、特殊人羣用藥（老年、肝腎損傷、妊娠） 第七篇 循證醫學概論 1. 循證醫學核心概念、臨牀價值 2. 循證醫學實踐完整五步流程 3. 系統評價、Meta分析方法學 4. 循證臨牀指南制定、解讀與臨牀落地 第八篇 腫瘤學概論 1. 腫瘤流行病學、癌變分子機制、腫瘤標誌物 2. 腫瘤分期、通用篩查原則 3. 抗腫瘤藥物分類：化療、靶向、免疫、內分泌治療基礎 4. 腫瘤支持治療、姑息治療總論 第九篇 老年醫學 1. 老年醫學總論、衰老病理生理改變 2. 老年病臨牀特徵、共病、衰弱綜合徵 3. 老年人綜合評估（軀體、認知、營養、社會支持） 4. 老年患者用藥、手術、康復綜合治療原則 5. 老年特有問題：跌倒、認知衰退、尿失禁、營養不良、臨終關懷 第十篇 感染性疾病（全書感染病完整體系） 1. 總論：感染病發病機制、診斷、通用治療原則 2. 抗菌藥物、抗病毒、抗真菌藥物整體應用規範 3. 醫院感染防控、多重耐藥菌管理 4. 免疫缺陷人羣（腫瘤、移植、激素使用者）感染特點 5. 不明原因發熱的鑑別診斷思路 6. 病毒性疾病：流感、皰疹、肝炎、出血熱、登革熱等 7. 立克次體、衣原體、支原體感染 8. 細菌性疾病：鏈球菌、葡萄球菌、腸桿菌、結核、霍亂、傷寒等 9. 真菌病：念珠菌、麴黴、隱球菌感染 10. 螺旋體病：梅毒、鉤端螺旋體病 11. 各類寄生蟲病、感染性腹瀉 12. 人獸共患病、蟲媒傳染病診療 第十一篇 化學、物理因素所致疾病（中毒與物理損傷） 1. 總論：中毒急救通用流程 2. 急性中毒基礎處理：洗胃、解毒、血液淨化 3. 各類藥物中毒、農藥中毒 4. 有害氣體、有機溶劑、重金屬中毒 5. 高溫、低溫、電擊、輻射、減壓病等物理損傷 第十二篇 循環系統疾病（心內科完整系統） 1. 心血管疾病總論、心血管系統解剖生理、輔助檢查（心電圖、心超、冠脈造影、心肌酶） 2. 心力衰竭：急慢性心衰分型、診療、器械治療 3. 心律失常：各類早搏、房顫、室速、傳導阻滯、起搏/射頻消融總論 4. 高血壓：原發性/繼發性、分級、靶器官損害、降壓方案 5. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：穩定型心絞痛、ACS、心梗全程管理 6. 心肌病、心肌炎、心包疾病 7. 瓣膜病、先天性心臟病內科處理 8. 主動脈疾病、外周血管病、肺栓塞、肺動脈高壓 9. 心血管疾病介入、外科術後內科管理 第十三篇 呼吸系統疾病（呼吸內科完整系統） 1. 呼吸疾病總論、肺功能、血氣分析解讀 2. 咳嗽、上氣道阻塞、急性氣管支氣管炎 3. 慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘 4. 支氣管擴張、各類肺炎（社區/院內/免疫低下人羣肺炎） 5. 間質性肺病、結節病、肺血管疾病 6. 胸膜疾病、氣胸、胸腔積液 7. 肺部腫瘤總論、睡眠呼吸疾病 8. 呼吸衰竭、氧療、機械通氣基礎 第十四篇 危重病醫學（ICU總論） 1. 危重症總論、危重患者評估體系 2. 各類休克：感染性、心源性、低血容量、過敏性、神經源性休克 3. 全身炎症反應綜合徵、多器官功能障礙綜合徵（MODS） 4. 高溫/低溫危重綜合徵、重症中毒監護 5. 多器官功能監護技術：神經、心、肺、腎、消化、代謝監測規範 6. 危重患者營養支持、鎮痛鎮靜、血液淨化技術總論   補充說明 1. 下冊承接上冊，包含消化、血液、腎臟、內分泌、代謝、風溼免疫、神經、精神疾病專科； 2. 上冊定位內科基礎+大系統重症，適合規培醫師、全科醫師、內科入門系統學習； 3. 全書兼顧基礎分子/遺傳/藥理理論與臨牀實操診療規範，是國內內科權威綜合參考書。

【臨牀表現】 遺傳代謝病的臨牀表現複雜多樣,往往缺乏特異性。同一疾病可因起病年齡、臨牀嚴重程度的不同而分爲早髮型、晚髮型或輕型、重型。也可因缺陷基因的不同影響不同酶的活性而細分爲各種亞型。其中急性代謝性腦病、高氨血癥、代謝性酸中毒、低血糖、黃疸和肝功能異常、皮膚毛髮和眼睛表現及特殊氣味等臨牀較爲常見。症狀出現的時間和嚴重程度主要取決於毒性代謝物質的性質、代謝物積聚的濃度、酶缺乏的嚴重程度等,也受到某些飲食、感染等因素的影響。 【診斷】 遺傳代謝病的準確診斷必須依賴實驗室檢查。常規實驗室檢查如血/尿常規、肝腎功能、心肌酶譜、血糖、血氨、電解質、乳酸、血氣等,可爲臨牀診斷提供線索,確診需要藉助特異性的檢測方法,包括生理體液中特異性生化代謝物的檢測、酶活性測定和基因檢測等。 【治療】 遺傳代謝病總的治療原則是通過限制前體物質的攝入,減少毒性代謝物蓄積,補充缺乏的產物或輔助因子等糾正代謝紊亂,保證患兒正常的生長發育。目前主要的治療方法包括飲食、藥物、酶替代治療、細胞或者器官移植治療及基因治療。 【預防】 新生兒遺傳代謝病篩查,是在新生兒羣體中,對一些危及兒童生命、危害兒童生長發育、導致兒童智能障礙的疾病進行羣體篩檢,使患兒在臨牀上未出現疾病表現而體內生化指標已有明顯變化時作出早期診斷,結合有效治療,避免重要臟器出現不可逆損害。苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)的新生兒篩查發展歷史,爲這類疾病的防治提供了典範。

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秉承一貫的“實用”特色，介紹了各種內科疾病和綜合徵的診斷方法、診斷標準和成熟的治療方法，並從臨牀實際出發對各病種有關病因、發病機制、診斷和治療方面的新發展都儘可能予以反映。將轉化醫學、整合醫學、系統生物學、循證醫學的理念融入其中，以及在新證據學基礎上，介紹了各種疾病診療指南的改進。此外，某些疾病的概念、分類或分期、診斷和治療已與國際接軌。力求定義準確、概念清楚，從臨牀實際出發，重點突出診斷與治療的先進性和實用性，優化臨牀思維。

特布他林或沙丁胺醇吸入劑:用於快速緩解哮喘症狀的藥物,哮喘的妊娠婦女在任何階段都可以使用。②吸入激素:是妊娠期哮喘婦女最主要的抗炎藥物,推薦使用吸入型布地奈德(爲妊娠用藥B級)。建議中、低劑量使用。③吸入LABA:對於單用吸入低劑量的激素不能控制的哮喘患者,可以選用聯合吸入LABA。④白三烯受體拮抗劑:也是較安全的藥物。⑤抗膽鹼藥物:與β2受體激動劑、糖皮質激素聯合使用,也是可以選擇的。⑥全身應用激素:妊娠期重症、不能控制的哮喘存在着對母體和胎兒的極大危險,應該給予積極治療,在權衡利弊下可以應用全身激素治療。

:有時去治癒,常常去幫助,總是去安慰(To Cure Sometimes,To Relieve Often,To Comfort Always)