實用感染炎症相關腫瘤放射學

系統介紹感染炎症與相關腫瘤的關係，重點闡述感染炎症與腫瘤的發生機制及相關腫瘤臨牀放射學表現，引導讀者瞭解和掌握由各種病毒、細菌、寄生蟲或慢性炎症所致的感染炎症反應與特定腫瘤發病的重要原因，理解預防感染炎症可能是腫瘤預防的關鍵。 全書共7章，並附有500餘幅經典病例圖片，圖文並茂，首次全面系統地闡述感染炎症與腫瘤發生機制，以及相關腫瘤的影像學表現特點。 內容涵蓋病原學、流行病學、病理學、臨牀診斷與影像學特點，是一本較系統、全面敘述感染炎症相關腫瘤放射學理論與實踐的學術著作。 適合基礎醫學科研人員、臨牀各科醫務人員及臨牀醫學生學習參考。 炎症，特別是慢性炎症已經被證實是導致腫瘤發生和進展的因素之一。由炎症所致的腫瘤被稱爲“炎症相關腫瘤”。由各種病毒、細菌和寄生蟲或異物所致的感染隨着遷延的炎症反應被認爲是特定腫瘤發病的重要原因。 國際癌症研究組織羅列了感染的介質與腫瘤之間的相關性，認爲炎症細胞的浸潤爲加速癌變提供了必要和充分的條件，浸潤炎症細胞產生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是癌變的主要原因。 最早在1800年由蓋倫(Galenus)首次提出炎症與腫瘤之間的關係，德國菲爾紹(Virchow)教授在標本中發現腫瘤組織中存在免疫細胞淋巴網狀細胞浸潤，也就是我們常說的炎症，因此，認爲“腫瘤起源於慢性炎症”。 病理學家在腫瘤中發現的免疫細胞類型與非腫瘤性炎症部位的細胞一致，將腫瘤稱爲“永不癒合的創傷”，進一步確認了Galenus的假設，因此，炎症與腫瘤的關係開始引起人們的高度關注。 此外，多夫羅克(Dovrok)也發現腫瘤組織和炎症組織都是由間質細胞和血管生成細胞組成的，這些浸潤的炎症細胞持續性損傷正常細胞，導致代償性細胞增殖，之後導致DNA損傷／基因突變積累，並有效地把內源性腫瘤因子和外源性腫瘤因子帶入正常的細胞中。 近期研究發現炎症環境可以加速【表觀遺傳學】的改變，這些改變會導致炎症相關腫瘤的發生，在這種環境下，我們可以理解炎症環境是癌症的生態圈。 兩者唯一的差別就是腫瘤組織不能恢復，而炎症組織可以恢復。從人類長期研究來看，有充分的證據說明，炎症環境是導致多種腫瘤的重要高危因素，參與細胞惡變，腫瘤形成、發展、侵襲、轉移等多個過程，因而也被列爲腫瘤的十大生物學特徵之一。 腫瘤流行病學家認爲，自20世紀80年代以來，75%的腫瘤是由日常飲食、吸菸和感染／炎症三種因素導致的。而目前這三種因素佔腫瘤誘發因素的43%。20%以上的腫瘤是由感染導致的慢性炎症誘發的。 常見的感染性慢性炎症與相關腫瘤，包括慢性肝炎病毒與肝癌、人乳頭狀瘤病毒(human papilloma virus,HPV)與宮頸癌、幽門螺桿菌與胃癌及黏膜相關性淋巴瘤、愛潑斯坦-巴爾病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)與鼻咽癌、華支睾吸蟲與膽管癌等。 當然，感染並非是誘發腫瘤的唯一原因，紫外線、肥胖、菸草、PM2.5等這些非感染性因素也可誘發腫瘤。 另外，還有一些是由自身免疫異常所致的慢性炎症而誘發的腫瘤，如炎症性腸病與大腸癌、慢性胰腺炎與胰腺癌、前列腺炎與前列腺癌等。當然，也並非所有慢性炎症均是腫瘤的誘發因素。 本質上不同炎症對腫瘤的誘發機制是相同的，即炎症的誘導和維持。研究證實，持續性炎症可以使病變從感染或自身免疫性炎症發展成爲腫瘤。慢性炎症誘發、激活、維持和緩解的機制，需要鑑定誘導和維持慢性炎症反應發生腫瘤的關鍵調節因子，而這些因子可能具有急性炎症細胞反應的作用。具體對不同種族人羣或不同器官的作用機制至今還不爲人知，尚有待進一步研究，特別是對炎症相關腫瘤放射學的系統闡述亦尚處空白。如何從炎症所致腫瘤的機制去理解、認識炎症相關腫瘤的放射學是值得我們去深入思考的。 目前國際上還沒有同類基於影像與多元異構數據信息的臨牀教學參考書，因此，在李宏軍教授的倡導下，協同陸普選教授和劉德純教授等基於艾滋病放射學、傳染病放射學、感染與炎症放射學的長期雄厚科研積累，經過反覆討論和推敲，籌劃編寫了大綱，並組織全國60餘位專家共同編寫了本書。