实用内科学（第15版）（上）

神作，经典，反复用。 代谢监测 沈　隽 危重病发生时,往往伴有内分泌、代谢方面的紊乱,其中包括糖代谢的变化、下丘脑-垂体-甲状腺/肾上腺轴的异常,以及水、电解质及酸碱平衡的紊乱,及时发现和纠正这些异常,可以改善患者的预后。 一、糖代谢的变化 无论患者以往有无糖尿病,一旦遇到创伤、疾病等应激情况,常常出现血糖升高。这一应激性高血糖一度被认为是一种有益的、适应性的机体反应,使得以葡萄糖为主要能量来源的组织——脑和血细胞可获得额外供能。因此除非达到肾糖阈的程度或出现高血糖相关的液体转移等并发症,一般不用胰岛素进行降血糖治疗。2001年Van Den Berghe的Leuven临床随机对照研究首次提出强化胰岛素控制血糖可降低危重病患者的病残率和死亡率。在以后的十多年里,一系列大样本的临床试验也证实应激性高血糖与病情的不良转归相关,并对血糖的控制程度做了进一步的探讨。 【发生高血糖的机制】 血糖水平的维持主要受神经内分泌系统的调控,应激情况下,胰高糖素、儿茶酚胺、生长激素和糖皮质激素通过上调肝脏内的糖原分解和糖异生,使血糖升高,以应对细胞代谢需求的增加。这些激素的分泌是源于交感神经系统的激活,或是促炎介质的刺激。 胰岛素的作用是通过加强葡萄糖摄取、糖原合成,抑制糖异生而降血糖。应激时存在胰岛素抵抗,虽然胰岛素的分泌增加,但胰岛素依赖的葡萄糖摄取和利用受到影响,使血糖上升。危重病患者缺乏体力活动,肌肉组织对胰岛素的敏感性降低。此外对于已有糖尿病的患者来说,应激可能无法促进胰岛素的进一步分泌,使血糖水平更为紊乱。 肠内营养、脂肪乳、含糖晶体和透析液的输入可能使血糖升高。含乳化剂的药物(如丙泊酚)、糖皮质激素、拟交感神经药、免疫抑制剂的治疗也可产生高血糖。 【血糖控制的目标】 Van Den Berghe对1548例接受机械通气治疗的外科ICU的患者进行前瞻性随机对照研究,强化胰岛素治疗组患者的血糖控制在4.4～6.1mmol/L,常规治疗组患者的血糖维持在10.0～11.1mmol/L。常规组死亡率是8.0%,强化组是4.6%,其中伴脓毒症的多器官功能衰竭引起的死亡率降幅最大。强化组血流感染率下降46%;需要透析或血液滤过的急性肾衰竭的发生率下降41%;红细胞输注量下降50%;危重病多神经病变的发生率下降44%;强化组的机械通气和特别护理时间有所缩短。 2001年以后一系列有关危重病患者血糖控制的临床试验不断推出,入选病例的范围有所扩大,涵盖多中心、内外科ICU病房,也有回顾性的大样本分析,这些研究一致肯定了血糖控制的必要性。但是对血糖控制的程度做了进一步的探索,并且普遍认为强化血糖控制的患者,发生低血糖的风险明显增加,甚至死亡率也有所上升。常规血糖控制并不增加住院患者并发症的发生率,而低血糖的风险明显减小。 危重病患者除发生高血糖外,还会出现血糖波动。血糖的反复波动要比可耐受的、适度的持续高血糖更为不利。Moritoki Egi对来自4个中心的7049例危重病患者做了回顾性分析,以血糖的标准差作为波动的指标,发现死亡组的平均血糖波动明显大于生存组,血糖波动值越大,死亡率越高。现有的研究结果普遍认同血糖波动与死亡率上升之间的这一关系。此外,血糖波动越大,发生低血糖的风险也越高。如果通过降低血糖波动就可以取得良好效果,那就没必要为追求更严格的血糖控制目标而承受伴随低血糖发生的风险。 2015年美国糖尿病协会(ADA)推荐:在危重病患者中,血糖持续高于10mmol/L,应起始胰岛素治疗,使血糖控制在7.8～10.0mmol/L。更严格的目标,如6.1～7.8mmol/L,对某些患者可能是适合的,只要在无明显低血糖的前提下能达到这一目标。危重病患者需静脉应用胰岛素已经证明是安全有效的,可将血糖控制在目标范围且不增加严重低血糖的风按自己的经验,根据血糖调整胰岛素用量。最好有相应的表格,记录血糖、胰岛素剂量、饮食等即时数据,以利于血糖的良好控制。 二、下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化 甲状腺激素(TH)包括甲状腺素(T 4)和三碘甲状腺原氨酸(T 3),T 3对TH受体的亲和力比T 4高10～15倍,所以T 3具有更强的生物活性。甲状腺是内源性T 4的唯一来源,其分泌T3的量仅占全部T3的20%,其余80%则在甲状腺外的组织中经脱碘酶的作用,由T4转化而来。T 4还可以转化为无生物活性的反T 3(r T 3)。循环中的绝大部分TH是以蛋白结合形式存在的,而真正有生物活性的是游离TH,TH通过结合核受体起作用。TH的分泌受下丘脑、垂体激素的调节。下丘脑的促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激垂体产生促甲状腺激素(TSH),TSH刺激TH的合成和分泌。TH通过负反馈,抑制TRH和TSH的产生。 饥饿、脓毒症、手术、心肌梗死、骨髓移植等严重病情时,TH生成和作用的环节均发生不同程度的变化。如果病情轻微,仅T 3水平降低(低T 3综合征);病情严重而持续时,T 3和T 4都降低、TSH不升高,患者之前没有潜在的垂体或甲状腺疾病,这种状况被称为非甲状腺疾病综合征(non-thyroidal illness syndrome,NTIS),以往又称为甲状腺功能正常病态综合征(euthyroid sicksyndrome,ESS)。它并不是真正的甲状腺功能减退(甲减),而可能是一种类似“节省能量”(spare calories)的机体对疾病的适应性反应。 危重病患者,之前没有下丘脑、垂体或甲状腺疾病,临床没有甲减的表现。T 3、T 4低下,TSH正常或低下,但TSH很少低于0.05mIU/L,r T3可能正常或升高,此时需考虑NTIS的存在。如果T 4低于4μg/dl,预示死亡风险高。原发性甲状腺功能亢进者TSH多低于0.01mIU/L。如果抗甲状腺抗体阳性,则提示原发性甲状腺疾病的可能。TSH升高表示可能已有甲减,需要治疗。疾病恢复期,TSH可短暂升高。阿司匹林、苯妥英钠、卡马西平、多巴胺、糖皮质激素等药物可以影响TH水平。NTIS是不是一种自我保护的反应?T 4到了风险值时是否需要药物来纠正?是用T 3、T4还是TRH来治疗?目前尚无定论。 三、下丘脑-垂体-肾上腺轴的变化 肾上腺皮质产生的类固醇激素按生理作用分为糖皮质激素(GC)、盐皮质激素和性激素类皮质激素。GC中具有生物活性的是皮质醇,它在维持机体代谢、心血管功能及免疫调节等方面起重要作用。在非应激情况下,皮质醇分泌是有节律的,清晨达高峰,夜间至最低。皮质醇的合成和分泌受促肾上腺皮质激素(ACTH)的调节:下丘脑产生的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激垂体前叶释放ACTH,另外加压素对ACTH也有轻微的刺激作用。皮质醇通过负反馈抑制ACTH、CRH和加压素的分泌。 危重病时,皮质醇分泌的昼夜节律消失。发病早期,随着ACTH和CRH的升高、对负反馈作用的抵抗和抑制,皮质醇水平往往升高。在疾病的慢性期,皮质醇继续维持高水平,但ACTH有所降低。下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的适度激活是维持生存的关键所在,皮质醇水平的过高和过低都与死亡率的升高相关。因为皮质醇的极度升高反映应激的严重程度;皮质醇基线低或ACTH刺激下皮质醇仍低,提示应激反应差。 肾上腺皮质功能减退的诊断尚不完善,文献大多以测定随机总皮质醇<10μg/dl,或者予以250μg ACTH后皮质醇升高<9μg/dl作为参考依据。危重病时往往皮质类固醇结合球蛋白(CBG)降低,使游离皮质醇的百分比有所升高,而真正具有生物活性的是游离皮质醇,但目前其测定方法和参考值范围都不明确,所以不作为常规推荐。必须接受GC治疗的感染性休克或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者不做ACTH兴奋试验。 对于已诊断原发性或继发性肾上腺皮质功能减退、危重病发生前长期接受糖皮质激素治疗的患者,应激时需增加药物剂量。常规用法:第一天,静脉推注氢化可的松100mg后,每6小时推注50～100mg;第二天,每6小时推注50mg;第三天每6小时推注25mg;第四、五天逐渐过渡到维持剂量。对于使用液体复苏和升压药仍无法维持血流动力学稳定的感染性休克患者,可能存在相对肾上腺皮质功能减退,推荐静脉持续输注氢化可的松200mg/d。

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《实用内科学（第15版·上册）》完整篇章与章节内容梳理 主编：林果为、王吉耀、葛均波；人民卫生出版社2017年出版，上册共14大篇，为内科基础、总论、感染、循环、呼吸、危重症模块。 第一篇 绪论 1. 医学、临床医学与内科学定义、范畴 2. 现代内科学发展（转化医学、精准医学、整合医学） 3. 当代内科学面临的机遇与挑战 4. 内科学临床医学人文、医患沟通、临床思维 附：全书主要参考文献 第二篇 分子生物学基础与临床 第一章 现代分子生物学关键技术 限制性内切酶、基因克隆、核酸杂交、DNA测序、CRISPR基因编辑、生物芯片、RNA干扰等技术原理与临床用途 第二章 分子生物学与临床医学的关联 基因调控、分子诊断、靶向治疗整体框架 第三章 表观遗传学与临床 甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA，肿瘤/慢病表观改变 第四章 信号转导通路与临床 MAPK、PI3K/AKT、Wnt、NF-κB、EGFR、AMPK等通路疾病机制 第五章 多组学测序临床应用 全基因组/外显子/转录组测序、遗传病、肿瘤精准诊断落地场景 第三篇 医学遗传学概论 1. 人类遗传病分类（单基因、多基因、染色体病、遗传代谢病） 2. 遗传病全套诊断技术（核型、基因检测、家系分析） 3. 遗传病治疗：替代疗法、干细胞、基因治疗基础 4. 染色体微缺失/微重复综合征 5. 标准化遗传咨询流程、优生指导 第四篇 疾病的免疫学基础 1. 固有免疫、适应性免疫细胞与分子机制 2. 超敏反应、自身免疫、免疫缺陷等免疫损伤致病机制 3. 器官移植免疫排斥、免疫耐受 4. 临床免疫检验项目解读 5. 免疫治疗通用原理（单抗、细胞治疗、免疫检查点抑制剂） 第五篇 临床微生物学概论 1. 细菌、病毒、真菌、寄生虫病原分类与致病特点 2. 感染病病原全套实验室检测流程 3. 药敏试验、耐药菌监测、抗菌药物实验室评估 4. 微生物检验院内质控、快速检测技术 第六篇 临床药理学概论 1. 临床药理学发展、临床药物试验规范 2. 药代动力学、药效动力学基础 3. 治疗药物监测（TDM）指征与方案 4. 药物不良反应、药源性疾病、药物警戒 5. 个体化给药、特殊人群用药（老年、肝肾损伤、妊娠） 第七篇 循证医学概论 1. 循证医学核心概念、临床价值 2. 循证医学实践完整五步流程 3. 系统评价、Meta分析方法学 4. 循证临床指南制定、解读与临床落地 第八篇 肿瘤学概论 1. 肿瘤流行病学、癌变分子机制、肿瘤标志物 2. 肿瘤分期、通用筛查原则 3. 抗肿瘤药物分类：化疗、靶向、免疫、内分泌治疗基础 4. 肿瘤支持治疗、姑息治疗总论 第九篇 老年医学 1. 老年医学总论、衰老病理生理改变 2. 老年病临床特征、共病、衰弱综合征 3. 老年人综合评估（躯体、认知、营养、社会支持） 4. 老年患者用药、手术、康复综合治疗原则 5. 老年特有问题：跌倒、认知衰退、尿失禁、营养不良、临终关怀 第十篇 感染性疾病（全书感染病完整体系） 1. 总论：感染病发病机制、诊断、通用治疗原则 2. 抗菌药物、抗病毒、抗真菌药物整体应用规范 3. 医院感染防控、多重耐药菌管理 4. 免疫缺陷人群（肿瘤、移植、激素使用者）感染特点 5. 不明原因发热的鉴别诊断思路 6. 病毒性疾病：流感、疱疹、肝炎、出血热、登革热等 7. 立克次体、衣原体、支原体感染 8. 细菌性疾病：链球菌、葡萄球菌、肠杆菌、结核、霍乱、伤寒等 9. 真菌病：念珠菌、曲霉、隐球菌感染 10. 螺旋体病：梅毒、钩端螺旋体病 11. 各类寄生虫病、感染性腹泻 12. 人兽共患病、虫媒传染病诊疗 第十一篇 化学、物理因素所致疾病（中毒与物理损伤） 1. 总论：中毒急救通用流程 2. 急性中毒基础处理：洗胃、解毒、血液净化 3. 各类药物中毒、农药中毒 4. 有害气体、有机溶剂、重金属中毒 5. 高温、低温、电击、辐射、减压病等物理损伤 第十二篇 循环系统疾病（心内科完整系统） 1. 心血管疾病总论、心血管系统解剖生理、辅助检查（心电图、心超、冠脉造影、心肌酶） 2. 心力衰竭：急慢性心衰分型、诊疗、器械治疗 3. 心律失常：各类早搏、房颤、室速、传导阻滞、起搏/射频消融总论 4. 高血压：原发性/继发性、分级、靶器官损害、降压方案 5. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：稳定型心绞痛、ACS、心梗全程管理 6. 心肌病、心肌炎、心包疾病 7. 瓣膜病、先天性心脏病内科处理 8. 主动脉疾病、外周血管病、肺栓塞、肺动脉高压 9. 心血管疾病介入、外科术后内科管理 第十三篇 呼吸系统疾病（呼吸内科完整系统） 1. 呼吸疾病总论、肺功能、血气分析解读 2. 咳嗽、上气道阻塞、急性气管支气管炎 3. 慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘 4. 支气管扩张、各类肺炎（社区/院内/免疫低下人群肺炎） 5. 间质性肺病、结节病、肺血管疾病 6. 胸膜疾病、气胸、胸腔积液 7. 肺部肿瘤总论、睡眠呼吸疾病 8. 呼吸衰竭、氧疗、机械通气基础 第十四篇 危重病医学（ICU总论） 1. 危重症总论、危重患者评估体系 2. 各类休克：感染性、心源性、低血容量、过敏性、神经源性休克 3. 全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征（MODS） 4. 高温/低温危重综合征、重症中毒监护 5. 多器官功能监护技术：神经、心、肺、肾、消化、代谢监测规范 6. 危重患者营养支持、镇痛镇静、血液净化技术总论   补充说明 1. 下册承接上册，包含消化、血液、肾脏、内分泌、代谢、风湿免疫、神经、精神疾病专科； 2. 上册定位内科基础+大系统重症，适合规培医师、全科医师、内科入门系统学习； 3. 全书兼顾基础分子/遗传/药理理论与临床实操诊疗规范，是国内内科权威综合参考书。

【临床表现】 遗传代谢病的临床表现复杂多样,往往缺乏特异性。同一疾病可因起病年龄、临床严重程度的不同而分为早发型、晚发型或轻型、重型。也可因缺陷基因的不同影响不同酶的活性而细分为各种亚型。其中急性代谢性脑病、高氨血症、代谢性酸中毒、低血糖、黄疸和肝功能异常、皮肤毛发和眼睛表现及特殊气味等临床较为常见。症状出现的时间和严重程度主要取决于毒性代谢物质的性质、代谢物积聚的浓度、酶缺乏的严重程度等,也受到某些饮食、感染等因素的影响。 【诊断】 遗传代谢病的准确诊断必须依赖实验室检查。常规实验室检查如血/尿常规、肝肾功能、心肌酶谱、血糖、血氨、电解质、乳酸、血气等,可为临床诊断提供线索,确诊需要借助特异性的检测方法,包括生理体液中特异性生化代谢物的检测、酶活性测定和基因检测等。 【治疗】 遗传代谢病总的治疗原则是通过限制前体物质的摄入,减少毒性代谢物蓄积,补充缺乏的产物或辅助因子等纠正代谢紊乱,保证患儿正常的生长发育。目前主要的治疗方法包括饮食、药物、酶替代治疗、细胞或者器官移植治疗及基因治疗。 【预防】 新生儿遗传代谢病筛查,是在新生儿群体中,对一些危及儿童生命、危害儿童生长发育、导致儿童智能障碍的疾病进行群体筛检,使患儿在临床上未出现疾病表现而体内生化指标已有明显变化时作出早期诊断,结合有效治疗,避免重要脏器出现不可逆损害。苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)的新生儿筛查发展历史,为这类疾病的防治提供了典范。

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1.介绍非常详细，如果作为科普读物虽有一定的阅读门槛，但也能看懂大部分； 2.可以了解一些常见疾病的概念、病因、诱因、病理解剖、病理生理、症状、诊断以及治疗方案，学到了一些常识； 3.有助于了解医学发展的基本规律和一些相对前沿和待攻克的问题课题； 4.人类很伟大也很渺小； 5.医学的阅读量太大了； 6.由于参与者众多，不同章节不同部分由不同作者共同完成或某个作者独立完成，每个人都有自己的写作成稿思路，导致有的疾病介绍得非常详细，从发现、命名、治疗非常详细，有的则非常简略，不知是过于简单不值一提还是忘记了，会让读者误以为这个病很难治（如果涉及保密资料那就另说）.

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秉承一贯的“实用”特色，介绍了各种内科疾病和综合征的诊断方法、诊断标准和成熟的治疗方法，并从临床实际出发对各病种有关病因、发病机制、诊断和治疗方面的新发展都尽可能予以反映。将转化医学、整合医学、系统生物学、循证医学的理念融入其中，以及在新证据学基础上，介绍了各种疾病诊疗指南的改进。此外，某些疾病的概念、分类或分期、诊断和治疗已与国际接轨。力求定义准确、概念清楚，从临床实际出发，重点突出诊断与治疗的先进性和实用性，优化临床思维。

特布他林或沙丁胺醇吸入剂:用于快速缓解哮喘症状的药物,哮喘的妊娠妇女在任何阶段都可以使用。②吸入激素:是妊娠期哮喘妇女最主要的抗炎药物,推荐使用吸入型布地奈德(为妊娠用药B级)。建议中、低剂量使用。③吸入LABA:对于单用吸入低剂量的激素不能控制的哮喘患者,可以选用联合吸入LABA。④白三烯受体拮抗剂:也是较安全的药物。⑤抗胆碱药物:与β2受体激动剂、糖皮质激素联合使用,也是可以选择的。⑥全身应用激素:妊娠期重症、不能控制的哮喘存在着对母体和胎儿的极大危险,应该给予积极治疗,在权衡利弊下可以应用全身激素治疗。

:有时去治愈,常常去帮助,总是去安慰(To Cure Sometimes,To Relieve Often,To Comfort Always)