实用感染炎症相关肿瘤放射学

系统介绍感染炎症与相关肿瘤的关系，重点阐述感染炎症与肿瘤的发生机制及相关肿瘤临床放射学表现，引导读者了解和掌握由各种病毒、细菌、寄生虫或慢性炎症所致的感染炎症反应与特定肿瘤发病的重要原因，理解预防感染炎症可能是肿瘤预防的关键。 全书共7章，并附有500余幅经典病例图片，图文并茂，首次全面系统地阐述感染炎症与肿瘤发生机制，以及相关肿瘤的影像学表现特点。 内容涵盖病原学、流行病学、病理学、临床诊断与影像学特点，是一本较系统、全面叙述感染炎症相关肿瘤放射学理论与实践的学术著作。 适合基础医学科研人员、临床各科医务人员及临床医学生学习参考。 炎症，特别是慢性炎症已经被证实是导致肿瘤发生和进展的因素之一。由炎症所致的肿瘤被称为“炎症相关肿瘤”。由各种病毒、细菌和寄生虫或异物所致的感染随着迁延的炎症反应被认为是特定肿瘤发病的重要原因。 国际癌症研究组织罗列了感染的介质与肿瘤之间的相关性，认为炎症细胞的浸润为加速癌变提供了必要和充分的条件，浸润炎症细胞产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是癌变的主要原因。 最早在1800年由盖伦(Galenus)首次提出炎症与肿瘤之间的关系，德国菲尔绍(Virchow)教授在标本中发现肿瘤组织中存在免疫细胞淋巴网状细胞浸润，也就是我们常说的炎症，因此，认为“肿瘤起源于慢性炎症”。 病理学家在肿瘤中发现的免疫细胞类型与非肿瘤性炎症部位的细胞一致，将肿瘤称为“永不愈合的创伤”，进一步确认了Galenus的假设，因此，炎症与肿瘤的关系开始引起人们的高度关注。 此外，多夫罗克(Dovrok)也发现肿瘤组织和炎症组织都是由间质细胞和血管生成细胞组成的，这些浸润的炎症细胞持续性损伤正常细胞，导致代偿性细胞增殖，之后导致DNA损伤／基因突变积累，并有效地把内源性肿瘤因子和外源性肿瘤因子带入正常的细胞中。 近期研究发现炎症环境可以加速【表观遗传学】的改变，这些改变会导致炎症相关肿瘤的发生，在这种环境下，我们可以理解炎症环境是癌症的生态圈。 两者唯一的差别就是肿瘤组织不能恢复，而炎症组织可以恢复。从人类长期研究来看，有充分的证据说明，炎症环境是导致多种肿瘤的重要高危因素，参与细胞恶变，肿瘤形成、发展、侵袭、转移等多个过程，因而也被列为肿瘤的十大生物学特征之一。 肿瘤流行病学家认为，自20世纪80年代以来，75%的肿瘤是由日常饮食、吸烟和感染／炎症三种因素导致的。而目前这三种因素占肿瘤诱发因素的43%。20%以上的肿瘤是由感染导致的慢性炎症诱发的。 常见的感染性慢性炎症与相关肿瘤，包括慢性肝炎病毒与肝癌、人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)与宫颈癌、幽门螺杆菌与胃癌及黏膜相关性淋巴瘤、爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)与鼻咽癌、华支睾吸虫与胆管癌等。 当然，感染并非是诱发肿瘤的唯一原因，紫外线、肥胖、烟草、PM2.5等这些非感染性因素也可诱发肿瘤。 另外，还有一些是由自身免疫异常所致的慢性炎症而诱发的肿瘤，如炎症性肠病与大肠癌、慢性胰腺炎与胰腺癌、前列腺炎与前列腺癌等。当然，也并非所有慢性炎症均是肿瘤的诱发因素。 本质上不同炎症对肿瘤的诱发机制是相同的，即炎症的诱导和维持。研究证实，持续性炎症可以使病变从感染或自身免疫性炎症发展成为肿瘤。慢性炎症诱发、激活、维持和缓解的机制，需要鉴定诱导和维持慢性炎症反应发生肿瘤的关键调节因子，而这些因子可能具有急性炎症细胞反应的作用。具体对不同种族人群或不同器官的作用机制至今还不为人知，尚有待进一步研究，特别是对炎症相关肿瘤放射学的系统阐述亦尚处空白。如何从炎症所致肿瘤的机制去理解、认识炎症相关肿瘤的放射学是值得我们去深入思考的。 目前国际上还没有同类基于影像与多元异构数据信息的临床教学参考书，因此，在李宏军教授的倡导下，协同陆普选教授和刘德纯教授等基于艾滋病放射学、传染病放射学、感染与炎症放射学的长期雄厚科研积累，经过反复讨论和推敲，筹划编写了大纲，并组织全国60余位专家共同编写了本书。