30分鐘讀懂《肥胖密碼：逆向思維，解開減肥成功的祕密》

本指南不長，值得細細讀，用腦記，真領悟，日常生活中加以應用。 經常適當地禁食，將糖和精製碳水移出食物清單，無須將脂肪視爲“洪水猛獸”，多喫一點也無妨，目標就是平穩身體內的胰島素分泌，這是本書的核心要義。 通過飲食方法執行與食物控制，不讓高胰島素狀態持續，這樣，肥胖也好，糖尿病也好，將與您說再見！ 總之，這份簡單的指南告訴大家：逆轉肥胖、逆轉糖尿病是可行的。

山不在高、有仙則靈，言不在多、達意則明。道理總是在那擺着的，關鍵是否想看得見、聽得見。很小的一本書、開宗明義，高糖、精加工主食最容易拉高胰島素，是發胖的真兇。肥胖與糖尿病的核心根源→高胰島素血癥和胰島素抵抗，並非熱量超標，減肥關鍵是減少身體內源性胰島素分泌、穩定胰島素水平，讓身體恢復燃脂能力（白話就是別讓胰腺累着了）。相應對策就三點→ 一、飲食：喫天然全食物，遠離精加工食品；避開胰島素尖峯食物，包括糖、精製碳水化合物、過量蛋白質；少糖、戒掉精米白麪與甜食，多喫蛋白質和蔬菜，按蔬菜、蛋白、主食順序進食；採用間歇性禁食，把控進食時間，拉長空腹時段讓胰島素回落。 二、作息：規律作息，每天睡夠7-8小時，不熬夜，防止激素紊亂加重胰島素抵抗。 三、運動：無需高強度訓練，堅持快走、慢跑等日常運動，搭配力量訓練增肌提升代謝；減少久坐，多活動身體，提高胰島素敏感性。

書友hui很好的書評複製粘貼供複習用 ‌總結: 1.肥胖分兩種，一種是最近喫胖的，可以減下來，另一種是一直都很胖怎麼都瘦不下來的那是一種病，一種瘦素抵抗的疾病。 2.‌少喫多動製造熱量差理論是錯的 3.‌多運動並不能減肥 4.‌少喫並不能減肥，還會變得更胖 5.‌暴飲暴食並不長期增重 6.‌胰島素決定體重，將能量存儲成糖原和脂7.肪。 7.‌皮質醇也與體重有關，與胰島素兩者功能相反， 8.‌睡眠不足7個小時或壓力過大或產生應激反應，皮質醇增加，應激過後胰島素增加，高胰島素引起胰島素抵抗（敏感性下降），體重增加。睡得越少，重得越多。 9.‌喫精製碳水化合物更容易發胖 ‌胰島素提高有兩個原因:一個是食物，另一個是胰島素抵抗（身體感受胰島素的敏感度下降）。 10.‌高胰島素引起胰島素抵抗。但胰島素抵抗也會導致高胰島素——一種惡性循環。 11.‌高激素水平不會單獨引起抵抗。抵抗有兩個要求：高水平和恆定刺激。 12.‌白砂糖或稱爲蔗糖，蔗糖的害處是葡萄糖的兩倍，蔗糖是葡萄糖和果糖各佔50%的混合體。 13.‌果糖過多會導致脂肪肝，導致胰島素抵抗。 14.‌減肥飲料不能幫你減肥，還可能讓你重新增重並面臨各種風險。 15.‌碳水化合物沒有天然飽腹激素這種激素。因此，喫純碳水化合物會導致喫的更多。 16.‌食醋有助於降低高碳水化合物食物攝入時的胰島素抵抗。 17.‌膳食脂肪與肥胖間沒有關聯。 18.‌導致肥胖的三個主要原因:1.高胰島素水平的激素失調。2.喫糖或精製碳水化合物太多。3.身體產生胰島素抵抗。 19.‌降低胰島素水平的五個基本步驟，1.減少添加糖的攝入量，2.減少精製穀物的攝入，3.適度的蛋白質攝入，4.增加天然脂肪的食用量，5.增加保護因子的攝入。 20.‌運動是緩解壓力和降低皮質醇水平的一種很好的方法。 21.‌適量地進行禁食，對身體有好處。 詳細: ‌1.肥胖是一種多因素的疾病，需要一個連貫的理論來理解諸多因素是如何結合在一起的。 這本書提供的就是這樣一個連貫的框架，可以解釋肥胖的真正原因。肥胖是可以預防和存在逆轉可能的，這得了解它們的生物原因，而不僅僅是症狀。 本書指出肥胖和糖尿病的根本原因是高胰島素血癥和胰島素抵抗， ‌2.傳統的“卡路里入量卡路里出量”智慧說 卡路里入量-卡路里出量=身體脂肪 這個關鍵的等式會犯下卡路里欺騙。它有很多錯誤的假設： •卡路里出量和卡路里入量是不相關聯的。實驗已證明這個假設是錯誤的。減少卡路里入量可以引發卡路里出量的減少，導致輕微的體重減輕。 •基礎代謝率是穩定的。這假定除了運動之外，能量消耗保持不變。實驗顯示，基礎代謝率可上升或下降高達40%，這取決於卡路里的攝入和其他因素。 一卡路里就是一卡路里。不，來自不同食物的卡路里引起不同的代謝和激素反應。 減少卡路里飲食的方法註定失敗，少喫不會實現持久減肥 ‌3.飲食不足的惡性循環 我們從少喫開始減肥。我們的新陳代謝減慢，飢餓感增加，慢慢恢復體重。我們加倍努力喫得更少。總的能量消耗減少，飢餓感增加，我們慢慢恢復體重。循環往復下去，直到無法忍受。在某些時候，我們回到以前的飲食方式。由於新陳代謝減慢了很多，即使恢復舊的飲食方式也會導致快速的體重增加。 ‌4.運動僅是總能量消耗的一小部分（小於5%）。總能量消耗的大多數（95%）用於基礎代謝率——維持新陳代謝管理事務，如呼吸、保持心臟泵血、維持重要器官、大腦功能等。基礎代謝率是不穩定的。減少卡路里攝入可降低40%的基礎代謝率。卡路里攝入增多可增加50%的基礎代謝率。因此，通過對基礎代謝率的影響，飲食對卡路里的影響更大。注意飲食而不是鍛鍊更有助於控制總能量消耗。 運動並不是治療肥胖症的有效方法。更多的鍛鍊並不總是更好。運動是對身體的一種壓力。少量有益，過量有害。 ‌5.身體設定體重 這裏工作的基本生物學原理是體內平衡機制。體重似乎有一個“固定點”。體內平衡機制抵抗身體的重量，抵抗體重上下波動。肥胖的問題在於設定點太高。這就是爲什麼控制飲食如此困難、減肥常常失敗的原因。聰明的解決方法是識別體內平衡機制並向下調節。尋找答案的過程就導致瘦素的發現。 瘦素：脂肪調節劑 瘦素，也稱爲“飽腹激素”，是由身體脂肪細胞產生的激素。它告訴大腦，我們不需要喫東西，我們可以增加新陳代謝，我們可以減少脂肪儲存恢復正常體重。脂肪組織水平越高，瘦素水平就越高。 肥胖並不是瘦素缺乏症。相反，它是一種瘦素抵抗的疾病。大多數肥胖者瘦素水平都很高，但卻沒產生減少身體脂肪的預期效果。 ‌6.肥胖不是由過量的卡路里引起的，它是由體內激素失調引起的。激素是調節許多身體系統和過程的化學信使。 一種被懷疑引起體重增加的激素必須要通過因果關係檢驗。如果我們把這種激素注射到人身上，他們必須增加體重。飢餓和飽腹激素不通過因果關係測試，而且有兩種激素也是這樣的：胰島素和皮質醇。 喫飯時，血液中的葡萄糖水平升高。血糖升高刺激胰島素分泌。胰島素有助於將葡萄糖從血中轉運到細胞中以獲取能量。過量的葡萄糖不是作爲能量而是作爲糖原儲存在肝臟中。但肝臟儲存糖原的空間有限，一旦填滿，多餘的葡萄糖就會轉化成脂肪。 餐後幾個小時，血糖和胰島素水平下降。只有較少的葡萄糖可供細胞使用，於是肝臟將糖原分解成葡萄糖作爲能量。當糖原的供應量較低時，脂肪被燃燒釋放能量。 在正常條件下，高胰島素水平促進糖和脂肪儲存。低胰島素水平促進糖原和脂肪的燃燒。持續的高胰島素水平會增加脂肪儲存，從而導致肥胖。肥胖患者有較高的空腹胰島素水平和對食物超乎尋常的胰島素反應。 ‌7.提高胰島素水平的藥物會導致體重增加；不影響胰島素水平的藥物對體重顯中性；降低胰島素水平的藥物會導致體重下降。這意味着胰島素必然是人體重量的主要控制器之一。隨着胰島素的升高，人體的體重增加。 兒科肥胖專家羅伯特·盧斯蒂格博士認爲，高胰島素水平是瘦素的抑制劑，瘦素是表達飽腹感信號的激素。瘦素水平隨體脂增加而增加。 胰島素和瘦素是對立的。胰島素促進脂肪儲存，瘦素減少脂肪儲存。空腹胰島素和空腹瘦素水平在肥胖人羣中較高，顯示胰島素和瘦素抵抗的狀態。 ‌8.皮質醇是應激激素，它引起逃避-抵抗反應。一旦釋放，皮質醇就可以提高葡萄糖的可用性，這爲肌肉提供了能量。所有的能量都指向生存的壓力事件。 在身體短期應激的情況下，皮質醇和胰島素扮演着相反的角色。胰島素將能量儲存爲糖原和脂肪。皮質醇爲身體行動做準備，將能量從儲備狀態移出並轉化爲葡萄糖。然而，在長期應激狀態下，血糖水平仍然高達數月，導致胰島素水平升高。隨着時間的推移，胰島素抵抗也在肝臟和肌肉中發展。胰島素抵抗導致胰島素水平升高，而胰島素水平的升高正是肥胖的主要原因。 皮質醇與肥胖 研究表明，高皮質醇水平與體重指數和腰圍測量相關。庫欣病的特點是長期產生過量的皮質醇。不管庫欣病患者喫得再少或運動量再大，其體重都會增加，皮質醇的其他檢測也證實其與腹部肥胖和高腰臀比有關。 相反的情況也是如此。皮質醇水平低與體重下降有關，這是艾迪生病的病症，也稱爲腎上腺皮質功能減退症。腎上腺皮質產生皮質醇。當腎上腺受損時，體內的皮質醇水平會下降很多。艾迪生病的特徵是體重減輕，高達97%的患者有此症狀。 長期的應激導致長期升高的皮質醇水平，從而導致體重增加。 ‌9.睡眠 睡眠剝奪會增加壓力並刺激皮質醇產生。一個晚上的睡眠剝奪增加皮質醇水平超過100%。在健康志願者中，睡眠時間限制爲4小時，胰島素敏感性下降了40%。 人口研究將短睡眠時間和超重聯繫起來。7小時是體重增加的起點，睡眠5—6小時體重增加的風險將超過50%。睡眠剝奪越多，體重增加越多。 參見附錄A冥想和睡眠保健以減少皮質醇。 ‌10.精製碳水化合物比其他食物更能提高血糖水平。高血糖導致高胰島素水平，從而導致體重增加和肥胖。這一因果鏈已被稱爲碳水化合物—胰島素假說證實。 ‌11.胰島素抵抗是指細胞不能對胰島素做出反應，從而有效地將血糖轉移到細胞中的情況。機體通過增加胰島素水平來獲得相同的結果——細胞中的葡萄糖。胰島素抵抗綜合徵，也稱爲代謝綜合徵，它會引發大多數現代疾病，包括肥胖症、糖尿病、脂肪肝、阿爾茨海默病、心臟病和癌症。 ‌12.胰島素引起胰島素抵抗 持續高水平的胰島素引起胰島素抵抗。體內平衡的生物學原理在這裏發揮着作用。當長時間和過度刺激時，細胞受體對刺激反應就不那麼敏感了。 ‌13.時間依賴性與肥胖 高胰島素引起胰島素抵抗。但胰島素抵抗也會導致高胰島素——一種惡性循環。喫過多含有引發胰島素反應的食物，就會導致肥胖的惡性循環。持續高胰島素水平導致胰島素抵抗。但隨着時間推移，胰島素抵抗成爲高胰島素水平的主要驅動力，與該人的飲食無關。長期存在的肥胖週期是難以打破的，並且單靠飲食變化可能是不夠的。 ‌14.高激素水平不會單獨引起抵抗。抵抗有兩個要求：高水平和恆定刺激。 對胰島素抵抗來說，它歸結爲膳食組成和飲食時間。我們喫什麼會影響胰島素水平。我們多久喫一次也會影響高胰島素水平的持續性。這兩個構成要素都很重要。 一日三餐，不要喫零食 富含精製碳水化合物的零食導致高水平的胰島素。多喫零食會引起胰島素水平持續升高，導致胰島素抵抗。20世紀60年代，我們每天喫三頓飯，沒有太多的肥胖症。到了2014年，我們每天喫六頓飯，肥胖症流行。 ‌15.每天食用含糖飲料不僅增加了肥胖的風險，而且增加了患糖尿病的風險。 ‌16.果糖代謝（糖尿病的原因） 人體內的每一個細胞都可以使用葡萄糖作爲能量，卻沒有細胞能夠使用果糖。葡萄糖需要依靠胰島素來吸收，而果糖卻不是。果糖一旦進入體內，只有肝臟能代謝它。在肝臟中，果糖被代謝成葡萄糖、乳糖和糖原。一旦糖原儲備充足，多餘的果糖就轉化爲脂肪。高水平的果糖會使肝臟充滿脂肪，導致脂肪肝。肝臟中的脂肪導致受體細胞對胰島素的反應性降低，因此需要高水平的胰島素才能將等量的葡萄糖移入肝臟。身體在肝臟中產生胰島素抵抗。 ‌17.血糖指數（GI）根據飲食對血糖水平的影響將食物的比例從0到100列出。高血糖指數的食物迅速釋放葡萄糖，血糖水平急劇上升。血糖指數低的食物緩慢而穩定地釋放葡萄糖。 血糖指數測量食物分解成糖的速度。但它不考慮食物中碳水化合物的含量。血糖負荷（GL）通過考慮標準食物中碳水化合物的含量來糾正這種不足。 ‌18.奇妙的醋 研究表明，食醋有助於降低高碳水化合物食物攝入時的胰島素抵抗。睡前用水稀釋兩湯匙蘋果醋有助於減少Ⅱ型糖尿病患者晨間空腹血糖。使用油和醋調味劑可以降低心血管疾病的風險。 ‌19.腸促胰島素效應 進食後幾分鐘，胃和小腸就分泌出增加胰島素分泌的激素，稱爲腸促胰島素。這被稱爲腸促胰島素效應。 腸促胰島素效應可以解釋脂肪和蛋白質如何刺激胰島素。所有的食物，不僅僅是碳水化合物，都能夠刺激胰島素。所有食物都會導致體重增加。然而，膳食脂肪對胰島素的刺激作用最弱。 腸促胰島素效應在進食後幾分鐘內開始出現，在60分鐘時達到高峰。除了增加胰島素的分泌，腸促胰島素還可以延緩胃內容物排空進入小腸，產生一種飽腹感。因此，腸促胰島素產生兩種相反的作用。一方面增加胰島素分泌促進體重增加，另一方面又增加了飽腹感抑制了它。 頭期 頭期是胰島素分泌的另一種途徑，不依賴於葡萄糖。當食物進入你的嘴裏時，在食物入胃之前身體會預感到食物。例如，把含糖飲料吸在嘴裏，即便是吐出來也會增加你的胰島素水平。 ‌20.ω-6和ω-3 ω-6脂肪酸是必需的脂肪酸。飲食中的大部分ω-6脂肪酸來自植物油。過多的ω-6促進炎症。 ω-3脂肪酸有助於減少炎症。亞麻籽、核桃和魚都是ω-3的良好來源。 健康飲食中含有ω-3和ω-6脂肪酸是平衡的。我們祖先的飲食中ω-6: ω-3的比例接近1。ω-6: ω-3的高膳食比例增加了炎症，加重了心血管疾病。由於植物油取代了動物脂肪，西方飲食中的比例接近15:1~30:1。 21.膳食脂肪與肥胖間沒有關聯。全脂牛奶、酸奶和奶酪比低脂牛奶更有益處。喫脂肪不會使你發胖，而且可以保護你抵抗脂肪。和其他食物一起喫脂肪會降低葡萄糖和胰島素的峯值。 ‌22.穩定減肥有兩個過程。這是一個短期和長期的問題。大腦下丘腦區域決定着身體的重量。我們可以在短期內通過節食來減輕體重。然而，一旦它低於身體設定的重量，身體就會激活恢復體重的機制——這是長期的問題。 肥胖的多因素性 多途徑重疊導致肥胖。共同的主題是高胰島素水平的激素失調。對解決高胰島素水平的原因進行調整是很重要的。對於一些患者來說，糖或精製碳水化合物是主要問題。低碳水化合物飲食可能在這裏效果最好。對其他人來說，主要的問題可能是胰島素抵抗。改變喫飯時間或間歇性禁食可能是最有益的。對於其他人來說，皮質醇途徑占主導地位。減輕壓力的技巧或糾正睡眠剝奪可能奏效。降低胰島素水平的五個基本步驟 23.緩解壓力 運動是緩解壓力和降低皮質醇水平的一種很好的方法。逃避—抵抗反應的最初意圖是動員身體進行體力消耗。運動還能釋放內啡肽以改善情緒。這種益處遠遠超過鍛鍊所導致的適度的卡路里減少。

第1步：減少添加糖的攝入量 第2步：減少精製穀物的攝入 第3步：適度的蛋白質攝入 第4步：增加天然脂肪的食用量 間歇性禁食提示： •喝水 •保持忙碌 •喝咖啡 •樂觀 •不要告訴每個人你在禁食 •每月堅持禁食 •在非禁食日遵循營養飲食 •不要狂歡 •結合自己的生活禁食

一直以爲減肥的實質就是嚴進寬出，控制能量的平衡。現在發現這種觀點雖非錯誤，但不全面。 從宏觀上來看，減肥是要削減瘦素抵抗。瘦素由脂肪細胞分泌，會降低能量的儲存以及食慾，脂肪越多就越容易瘦，少則反之，人的體重是由瘦素掌控的動態平衡。而較久地維持某一體重，會讓身體對瘦素的敏感性產生適應，從而穩定於該水平。因此減肥一定要控制適當的速度，再加上長久的堅持，急於求成違反生理規律，必得其反。 從微觀上來看，減肥是要控制胰島素、皮質醇等激素的平衡。胰島素是對控制體重最重要的激素，它決定了能量的儲存和消耗，也即體重的增減。要降低胰島素水平需要維持血糖穩定，因此要避免精製碳水食物、零食、水果等等，將血糖保持在合適的水平。 皮質醇會升高血糖、將脂肪更多分佈於內臟，它是一種應激激素，原本只用來應對緊急情況，但現代人不健康的生活方式使它過於氾濫。應當保證足夠的休息，減輕壓力，避免持續應激。

這是一本很硬核的減肥理論書，讓我更加詳細地知道了身體肥胖的祕密，但是如果你如果通過這本書來減肥，我猜你大概率會不僅瘦不下來，還會變得比以往要重，因爲減肥僅僅知道理論是不夠的，在減肥的過程中還會產生心理問題，建議配合《減肥不是捱餓，而是與食物合作》這本書一起食用，效果更佳，第一本書告訴我，我的身體是怎麼長胖的，而我推薦的書告訴我，爲什麼我明知道這樣做會長胖，但是我仍然這樣做了，是因爲毅力不夠嗎，不是的。 ‌總結: 1.肥胖分兩種，一種是最近喫胖的，可以減下來，另一種是一直都很胖怎麼都瘦不下來的那是一種病，一種瘦素抵抗的疾病。 2.‌少喫多動製造熱量差理論是錯的 3.‌多運動並不能減肥 4.‌少喫並不能減肥，還會變得更胖 5.‌暴飲暴食並不長期增重 6.‌胰島素決定體重，將能量存儲成糖原和脂7.肪。 7.‌皮質醇也與體重有關，與胰島素兩者功能相反， 8.‌睡眠不足7個小時或壓力過大或產生應激反應，皮質醇增加，應激過後胰島素增加，高胰島素引起胰島素抵抗（敏感性下降），體重增加。睡得越少，重得越多。 9.‌喫精製碳水化合物更容易發胖 ‌胰島素提高有兩個原因:一個是食物，另一個是胰島素抵抗（身體感受胰島素的敏感度下降）。 10.‌高胰島素引起胰島素抵抗。但胰島素抵抗也會導致高胰島素——一種惡性循環。 11.‌高激素水平不會單獨引起抵抗。抵抗有兩個要求：高水平和恆定刺激。 12.‌白砂糖或稱爲蔗糖，蔗糖的害處是葡萄糖的兩倍，蔗糖是葡萄糖和果糖各佔50%的混合體。 13.‌果糖過多會導致脂肪肝，導致胰島素抵抗。 14.‌減肥飲料不能幫你減肥，還可能讓你重新增重並面臨各種風險。 15.‌碳水化合物沒有天然飽腹激素這種激素。因此，喫純碳水化合物會導致喫的更多。 16.‌食醋有助於降低高碳水化合物食物攝入時的胰島素抵抗。 17.‌膳食脂肪與肥胖間沒有關聯。 18.‌導致肥胖的三個主要原因:1.高胰島素水平的激素失調。2.喫糖或精製碳水化合物太多。3.身體產生胰島素抵抗。 19.‌降低胰島素水平的五個基本步驟，1.減少添加糖的攝入量，2.減少精製穀物的攝入，3.適度的蛋白質攝入，4.增加天然脂肪的食用量，5.增加保護因子的攝入。 20.‌運動是緩解壓力和降低皮質醇水平的一種很好的方法。 21.‌適量地進行禁食，對身體有好處。 詳細: ‌1.肥胖是一種多因素的疾病，需要一個連貫的理論來理解諸多因素是如何結合在一起的。 這本書提供的就是這樣一個連貫的框架，可以解釋肥胖的真正原因。肥胖是可以預防和存在逆轉可能的，這得了解它們的生物原因，而不僅僅是症狀。 本書指出肥胖和糖尿病的根本原因是高胰島素血癥和胰島素抵抗， ‌2.傳統的“卡路里入量卡路里出量”智慧說 卡路里入量-卡路里出量=身體脂肪 這個關鍵的等式會犯下卡路里欺騙。它有很多錯誤的假設： •卡路里出量和卡路里入量是不相關聯的。實驗已證明這個假設是錯誤的。減少卡路里入量可以引發卡路里出量的減少，導致輕微的體重減輕。 •基礎代謝率是穩定的。這假定除了運動之外，能量消耗保持不變。實驗顯示，基礎代謝率可上升或下降高達40%，這取決於卡路里的攝入和其他因素。 一卡路里就是一卡路里。不，來自不同食物的卡路里引起不同的代謝和激素反應。 減少卡路里飲食的方法註定失敗，少喫不會實現持久減肥 ‌3.飲食不足的惡性循環 我們從少喫開始減肥。我們的新陳代謝減慢，飢餓感增加，慢慢恢復體重。我們加倍努力喫得更少。總的能量消耗減少，飢餓感增加，我們慢慢恢復體重。循環往復下去，直到無法忍受。在某些時候，我們回到以前的飲食方式。由於新陳代謝減慢了很多，即使恢復舊的飲食方式也會導致快速的體重增加。 ‌4.運動僅是總能量消耗的一小部分（小於5%）。總能量消耗的大多數（95%）用於基礎代謝率——維持新陳代謝管理事務，如呼吸、保持心臟泵血、維持重要器官、大腦功能等。基礎代謝率是不穩定的。減少卡路里攝入可降低40%的基礎代謝率。卡路里攝入增多可增加50%的基礎代謝率。因此，通過對基礎代謝率的影響，飲食對卡路里的影響更大。注意飲食而不是鍛鍊更有助於控制總能量消耗。 運動並不是治療肥胖症的有效方法。更多的鍛鍊並不總是更好。運動是對身體的一種壓力。少量有益，過量有害。 ‌5.身體設定體重 這裏工作的基本生物學原理是體內平衡機制。體重似乎有一個“固定點”。體內平衡機制抵抗身體的重量，抵抗體重上下波動。肥胖的問題在於設定點太高。這就是爲什麼控制飲食如此困難、減肥常常失敗的原因。聰明的解決方法是識別體內平衡機制並向下調節。尋找答案的過程就導致瘦素的發現。 瘦素：脂肪調節劑 瘦素，也稱爲“飽腹激素”，是由身體脂肪細胞產生的激素。它告訴大腦，我們不需要喫東西，我們可以增加新陳代謝，我們可以減少脂肪儲存恢復正常體重。脂肪組織水平越高，瘦素水平就越高。 肥胖並不是瘦素缺乏症。相反，它是一種瘦素抵抗的疾病。大多數肥胖者瘦素水平都很高，但卻沒產生減少身體脂肪的預期效果。 ‌6.肥胖不是由過量的卡路里引起的，它是由體內激素失調引起的。激素是調節許多身體系統和過程的化學信使。 一種被懷疑引起體重增加的激素必須要通過因果關係檢驗。如果我們把這種激素注射到人身上，他們必須增加體重。飢餓和飽腹激素不通過因果關係測試，而且有兩種激素也是這樣的：胰島素和皮質醇。 喫飯時，血液中的葡萄糖水平升高。血糖升高刺激胰島素分泌。胰島素有助於將葡萄糖從血中轉運到細胞中以獲取能量。過量的葡萄糖不是作爲能量而是作爲糖原儲存在肝臟中。但肝臟儲存糖原的空間有限，一旦填滿，多餘的葡萄糖就會轉化成脂肪。 餐後幾個小時，血糖和胰島素水平下降。只有較少的葡萄糖可供細胞使用，於是肝臟將糖原分解成葡萄糖作爲能量。當糖原的供應量較低時，脂肪被燃燒釋放能量。 在正常條件下，高胰島素水平促進糖和脂肪儲存。低胰島素水平促進糖原和脂肪的燃燒。持續的高胰島素水平會增加脂肪儲存，從而導致肥胖。肥胖患者有較高的空腹胰島素水平和對食物超乎尋常的胰島素反應。 ‌7.提高胰島素水平的藥物會導致體重增加；不影響胰島素水平的藥物對體重顯中性；降低胰島素水平的藥物會導致體重下降。這意味着胰島素必然是人體重量的主要控制器之一。隨着胰島素的升高，人體的體重增加。 兒科肥胖專家羅伯特·盧斯蒂格博士認爲，高胰島素水平是瘦素的抑制劑，瘦素是表達飽腹感信號的激素。瘦素水平隨體脂增加而增加。 胰島素和瘦素是對立的。胰島素促進脂肪儲存，瘦素減少脂肪儲存。空腹胰島素和空腹瘦素水平在肥胖人羣中較高，顯示胰島素和瘦素抵抗的狀態。 ‌8.皮質醇是應激激素，它引起逃避-抵抗反應。一旦釋放，皮質醇就可以提高葡萄糖的可用性，這爲肌肉提供了能量。所有的能量都指向生存的壓力事件。 在身體短期應激的情況下，皮質醇和胰島素扮演着相反的角色。胰島素將能量儲存爲糖原和脂肪。皮質醇爲身體行動做準備，將能量從儲備狀態移出並轉化爲葡萄糖。然而，在長期應激狀態下，血糖水平仍然高達數月，導致胰島素水平升高。隨着時間的推移，胰島素抵抗也在肝臟和肌肉中發展。胰島素抵抗導致胰島素水平升高，而胰島素水平的升高正是肥胖的主要原因。 皮質醇與肥胖 研究表明，高皮質醇水平與體重指數和腰圍測量相關。庫欣病的特點是長期產生過量的皮質醇。不管庫欣病患者喫得再少或運動量再大，其體重都會增加，皮質醇的其他檢測也證實其與腹部肥胖和高腰臀比有關。 相反的情況也是如此。皮質醇水平低與體重下降有關，這是艾迪生病的病症，也稱爲腎上腺皮質功能減退症。腎上腺皮質產生皮質醇。當腎上腺受損時，體內的皮質醇水平會下降很多。艾迪生病的特徵是體重減輕，高達97%的患者有此症狀。 長期的應激導致長期升高的皮質醇水平，從而導致體重增加。 ‌9.睡眠 睡眠剝奪會增加壓力並刺激皮質醇產生。一個晚上的睡眠剝奪增加皮質醇水平超過100%。在健康志願者中，睡眠時間限制爲4小時，胰島素敏感性下降了40%。 人口研究將短睡眠時間和超重聯繫起來。7小時是體重增加的起點，睡眠5—6小時體重增加的風險將超過50%。睡眠剝奪越多，體重增加越多。 參見附錄A冥想和睡眠保健以減少皮質醇。 ‌10.精製碳水化合物比其他食物更能提高血糖水平。高血糖導致高胰島素水平，從而導致體重增加和肥胖。這一因果鏈已被稱爲碳水化合物—胰島素假說證實。 ‌11.胰島素抵抗是指細胞不能對胰島素做出反應，從而有效地將血糖轉移到細胞中的情況。機體通過增加胰島素水平來獲得相同的結果——細胞中的葡萄糖。胰島素抵抗綜合徵，也稱爲代謝綜合徵，它會引發大多數現代疾病，包括肥胖症、糖尿病、脂肪肝、阿爾茨海默病、心臟病和癌症。 ‌12.胰島素引起胰島素抵抗 持續高水平的胰島素引起胰島素抵抗。體內平衡的生物學原理在這裏發揮着作用。當長時間和過度刺激時，細胞受體對刺激反應就不那麼敏感了。 ‌13.時間依賴性與肥胖 高胰島素引起胰島素抵抗。但胰島素抵抗也會導致高胰島素——一種惡性循環。喫過多含有引發胰島素反應的食物，就會導致肥胖的惡性循環。持續高胰島素水平導致胰島素抵抗。但隨着時間推移，胰島素抵抗成爲高胰島素水平的主要驅動力，與該人的飲食無關。長期存在的肥胖週期是難以打破的，並且單靠飲食變化可能是不夠的。 ‌14.高激素水平不會單獨引起抵抗。抵抗有兩個要求：高水平和恆定刺激。 對胰島素抵抗來說，它歸結爲膳食組成和飲食時間。我們喫什麼會影響胰島素水平。我們多久喫一次也會影響高胰島素水平的持續性。這兩個構成要素都很重要。 一日三餐，不要喫零食 富含精製碳水化合物的零食導致高水平的胰島素。多喫零食會引起胰島素水平持續升高，導致胰島素抵抗。20世紀60年代，我們每天喫三頓飯，沒有太多的肥胖症。到了2014年，我們每天喫六頓飯，肥胖症流行。 ‌15.每天食用含糖飲料不僅增加了肥胖的風險，而且增加了患糖尿病的風險。 ‌16.果糖代謝（糖尿病的原因） 人體內的每一個細胞都可以使用葡萄糖作爲能量，卻沒有細胞能夠使用果糖。葡萄糖需要依靠胰島素來吸收，而果糖卻不是。果糖一旦進入體內，只有肝臟能代謝它。在肝臟中，果糖被代謝成葡萄糖、乳糖和糖原。一旦糖原儲備充足，多餘的果糖就轉化爲脂肪。高水平的果糖會使肝臟充滿脂肪，導致脂肪肝。肝臟中的脂肪導致受體細胞對胰島素的反應性降低，因此需要高水平的胰島素才能將等量的葡萄糖移入肝臟。身體在肝臟中產生胰島素抵抗。 ‌17.血糖指數（GI）根據飲食對血糖水平的影響將食物的比例從0到100列出。高血糖指數的食物迅速釋放葡萄糖，血糖水平急劇上升。血糖指數低的食物緩慢而穩定地釋放葡萄糖。 血糖指數測量食物分解成糖的速度。但它不考慮食物中碳水化合物的含量。血糖負荷（GL）通過考慮標準食物中碳水化合物的含量來糾正這種不足。 ‌18.奇妙的醋 研究表明，食醋有助於降低高碳水化合物食物攝入時的胰島素抵抗。睡前用水稀釋兩湯匙蘋果醋有助於減少Ⅱ型糖尿病患者晨間空腹血糖。使用油和醋調味劑可以降低心血管疾病的風險。 ‌19.腸促胰島素效應 進食後幾分鐘，胃和小腸就分泌出增加胰島素分泌的激素，稱爲腸促胰島素。這被稱爲腸促胰島素效應。 腸促胰島素效應可以解釋脂肪和蛋白質如何刺激胰島素。所有的食物，不僅僅是碳水化合物，都能夠刺激胰島素。所有食物都會導致體重增加。然而，膳食脂肪對胰島素的刺激作用最弱。 腸促胰島素效應在進食後幾分鐘內開始出現，在60分鐘時達到高峰。除了增加胰島素的分泌，腸促胰島素還可以延緩胃內容物排空進入小腸，產生一種飽腹感。因此，腸促胰島素產生兩種相反的作用。一方面增加胰島素分泌促進體重增加，另一方面又增加了飽腹感抑制了它。 頭期 頭期是胰島素分泌的另一種途徑，不依賴於葡萄糖。當食物進入你的嘴裏時，在食物入胃之前身體會預感到食物。例如，把含糖飲料吸在嘴裏，即便是吐出來也會增加你的胰島素水平。 ‌20.ω-6和ω-3 ω-6脂肪酸是必需的脂肪酸。飲食中的大部分ω-6脂肪酸來自植物油。過多的ω-6促進炎症。 ω-3脂肪酸有助於減少炎症。亞麻籽、核桃和魚都是ω-3的良好來源。 健康飲食中含有ω-3和ω-6脂肪酸是平衡的。我們祖先的飲食中ω-6: ω-3的比例接近1。ω-6: ω-3的高膳食比例增加了炎症，加重了心血管疾病。由於植物油取代了動物脂肪，西方飲食中的比例接近15:1~30:1。 21.膳食脂肪與肥胖間沒有關聯。全脂牛奶、酸奶和奶酪比低脂牛奶更有益處。喫脂肪不會使你發胖，而且可以保護你抵抗脂肪。和其他食物一起喫脂肪會降低葡萄糖和胰島素的峯值。 ‌22.穩定減肥有兩個過程。這是一個短期和長期的問題。大腦下丘腦區域決定着身體的重量。我們可以在短期內通過節食來減輕體重。然而，一旦它低於身體設定的重量，身體就會激活恢復體重的機制——這是長期的問題。 肥胖的多因素性 多途徑重疊導致肥胖。共同的主題是高胰島素水平的激素失調。對解決高胰島素水平的原因進行調整是很重要的。對於一些患者來說，糖或精製碳水化合物是主要問題。低碳水化合物飲食可能在這裏效果最好。對其他人來說，主要的問題可能是胰島素抵抗。改變喫飯時間或間歇性禁食可能是最有益的。對於其他人來說，皮質醇途徑占主導地位。減輕壓力的技巧或糾正睡眠剝奪可能奏效。降低胰島素水平的五個基本步驟 23.緩解壓力 運動是緩解壓力和降低皮質醇水平的一種很好的方法。逃避—抵抗反應的最初意圖是動員身體進行體力消耗。運動還能釋放內啡肽以改善情緒。這種益處遠遠超過鍛鍊所導致的適度的卡路里減少。

少糖、少精製碳水，不喫零食——零食含有大量的精製麪粉和糖，頻繁喫零食會持續刺激胰島素，導致胰島素抵抗；避免精製穀物，如白麪粉，它們刺激胰島素的程度比任何其他食物都要大 傳統酸奶和希臘酸奶 最好的甜點是新鮮的、季節性水果、堅果、奶酪和黑巧克力 全燕麥或機器粉碎燕麥 藜麥——富含纖維、蛋白質和維生素，血糖指數很低，含有大量的抗氧化劑 奇亞籽——富含纖維、維生素、礦物質、ω-3、蛋白質和抗氧化劑 飲品： 咖啡——鎂、木脂素和綠原酸的主要來源，喝咖啡可以降低患糖尿病、心臟病、阿爾茨海默病、帕金森病、肝硬化和肝癌的風險 綠茶——綠茶含有一種叫作兒茶素的強力抗氧化劑，它可以降低血糖水平，保護胰腺β細胞，減肥效果不大 紅茶——發酵（紅茶）將兒茶素變爲許多抗氧化的多酚，即茶黃素，喝茶使Ⅱ型糖尿病的風險降低了14%—18% 骨頭湯——動物骨頭和蔬菜製成富含氨基酸和礦物質 蛋白質（總卡路里的20%—30%）： 雞蛋——雞蛋富含蛋白質、維生素和礦物質，雞蛋中的膽固醇可以有助於你的膽固醇水平 豆類——蛋白質的良好來源 脂肪（膳食脂肪並不增肥）： 天然的未加工脂肪包括橄欖油、黃油、椰子油、牛油和豬板油 少植物油——它們富含導致炎症的ω-6脂肪酸 堅果——健康脂肪的良好來源，纖維含量高、碳水低；核桃富含ω-3脂肪酸 牛油果——富含單不飽和脂肪酸、維生素和鉀，碳水低，可溶性和不溶性纖維很高 纖維（可以降低碳水對胰島素的刺激作用，是防止肥胖的主要保護因子之一）： 魔芋——是一種可溶性、可發酵和黏性膳食纖維 醋——幫助減少胰島素峯值 24—36小時的間歇性禁食——低胰島素水平恢復期 1. 沒有出現飢餓和新陳代謝減少 2. 禁食時生長激素增加以維持肌肉質量 3. 人類大腦可以在長期禁食期間使用酮作爲能量 4. 間歇性禁食組胰島素水平、胰島素抵抗較低，間歇性禁食通過引入低胰島素水平幫助產生抵抗力，產生了更大的益處 5. 禁食餓了可喫：水（每天2升）、綠茶、肉桂、咖啡、奇亞籽、自制骨湯或蔬菜湯 6. 低鎂水平可能會導致肌肉痙攣 7. 用堅果和小沙拉來解決你的禁食，空腹後過度進食可能會導致胃部不適 •胰島素——禁食期短至24—36小時降低身體的胰島素水平，更長的禁食會降低胰島素的含量。 •生長激素——禁食促進生長激素分泌，這有助於保持肌肉質量和骨密度。 •腎上腺——禁食從24小時開始增加腎上腺素水平。身體不是減慢新陳代謝，反而加速代謝，禁食是一個理想的鍛鍊時間 •電解質——長期的禁食研究沒有發現營養不良或微量營養素缺乏的證據。多種維生素補充劑將提供建議的每日微量營養素的補充。唯一值得關注的可能是尿酸的輕微升高

以樸實的語言做短科普，配以簡單可行的行爲建議，不故弄玄虛，上下班地鐵上就可以看完。 總結一下，肥胖與胰島素抵抗高度相關。胰島素抵抗也需要從飲食進行控制。不需要刻意節食，正常一日三餐但零食戒斷以減少添加劑和暗糖攝入，可以的話嘗試辟穀。保持規律睡眠（這條好難，上週還一不小心加了兩個通宵班）和運動。正念冥想也有助於減輕胰島素抵抗。 以上。感覺好像減肥也沒那麼難嘛（不是🤣🤣🤣）

整本書內容比較少，主要論述精製碳水的危害以及激素對肥胖的影響，最後介紹了24-36小時禁食法，這是我第一次看到這種禁食法，之前瞭解比較多的是16+8飲食法。書中有很多觀點沒有依據，因此我持有懷疑態度。

【豆瓣評分：⭐️⭐️⭐️⭐️】 高胰島素水平的激素失調是導致肥胖的關鍵。 方法一是降低胰島素水平，即低碳水化合物飲食： 1、減少添加糖的攝入量（如加工食品、醬汁、調味品、沙拉醬、零食，可喫水果、奶酪、黑巧克力、酸奶、燕麥、水、咖啡、綠茶、紅茶、骨頭湯）； 2、減少精製穀物的攝入（如麪粉澱粉，可喫藜麥、奇亞籽、豆類）； 3、適度的蛋白質攝入； 4、增加天然脂肪的食用量（如天然脂肪、堅果、全脂乳、鱷梨）； 5、增加保護因子的攝入（如天然全食物、醋）。 方法二是減少胰島素抵抗，即24—36小時的間歇性禁食。 方法三是降低皮質醇水平，即：運動、社交、冥想、睡覺。 沒看原書，這本摘要倒是特別精煉，可直接看第六部分和附錄。