免疫學前沿進展（第4版）

免疫缺陷病是指由於機體免疫系統發育不全或遭受損害，導致免疫功能部分或全部缺陷，從而容易反覆發生嚴重感染或腫瘤的疾病。免疫缺陷病可分爲先天性免疫缺陷病和獲得性免疫缺陷病兩大類，以下是常見類型： 先天性免疫缺陷病 • 原發性 B 淋巴細胞免疫缺陷病 • X-連鎖無丙種球蛋白血癥（X-linked agammaglobulinemia，XLA）：這是一種最常見的原發性 B 細胞缺陷病。患者爲男性，在嬰兒期發病，主要特徵是血清免疫球蛋白幾乎完全缺乏。這是由於 Bruton 酪氨酸激酶（BTK）基因缺陷，導致 B 淋巴細胞發育停留在前 B 細胞階段，不能產生抗體。患者反覆發生化膿性細菌感染，如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等引起的肺炎、中耳炎、腦膜炎等，還可能有革蘭陰性桿菌感染。 • 原發性 T 淋巴細胞免疫缺陷病 • DiGeorge 綜合徵（先天性胸腺發育不全）：主要由於胚胎期第 3、4 對咽囊發育障礙，導致胸腺和甲狀旁腺發育不良，T 淋巴細胞數量減少、功能缺陷，患者對各種病原體的細胞免疫應答能力低下，易反覆發生病毒、真菌、原蟲等感染，如卡氏肺孢子蟲肺炎等。此外，患者還可能伴有低鈣驚厥、先天性心臟病和特殊面容等多系統異常。 • 原發性聯合免疫缺陷病 • 嚴重聯合免疫缺陷病（severe combined immunodeficiency，SCID）：這是一組嚴重的先天性免疫缺陷病，同時存在 T、B 淋巴細胞功能缺陷。患兒在出生後數月內即出現反覆嚴重的感染，如鵝口瘡、肺炎、慢性腹瀉等，若不進行造血幹細胞移植等有效治療，大多在 1 歲內死亡。 • 原發性吞噬細胞功能缺陷病 • 慢性肉芽腫病（chronic granulomatous disease，CGD）：這是一種 X-連鎖隱性遺傳性疾病，因吞噬細胞的 NADPH 氧化酶複合物缺陷，導致吞噬細胞不能產生超氧陰離子等活性氧代謝產物，使吞噬後的細菌和真菌不能被殺死。患者易反覆發生細菌和真菌感染，形成慢性肉芽腫，常見的感染部位包括皮膚、肺部、淋巴結等。 獲得性免疫缺陷病 • 艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）：由人類免疫缺陷病毒 1 型（HIV-1）和 2 型（HIV-2）引起，主要侵犯 CD4+T 淋巴細胞，導致細胞免疫功能嚴重缺陷，患者易併發各種機會性感染、惡性腫瘤和神經系統疾病等。常見的機會性感染包括卡氏肺孢子蟲肺炎、鉅細胞病毒感染、結核分枝桿菌感染等，常見惡性腫瘤有卡波西肉瘤等。 • 繼發性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency diseases，SID） • 感染引起的免疫缺陷：如麻疹病毒感染可導致 T 淋巴細胞減少，細胞免疫功能受損，易繼發細菌感染；結核桿菌感染可使機體免疫功能下降，導致結核病竈擴散等。 • 營養不良引起的免疫缺陷：蛋白質-能量營養不良可導致免疫器官萎縮，免疫細胞數量減少，抗體生成減少等免疫功能低下。 • 惡性腫瘤引起的免疫缺陷：如白血病、淋巴瘤等造血系統惡性腫瘤，以及一些實體腫瘤，會破壞免疫系統，導致免疫功能異常，患者易發生各種感染和腫瘤轉移。 • 物理和化學因素引起的免疫缺陷：長期接觸放射線、化學藥物等可損害免疫細胞，抑制免疫功能。例如，癌症患者接受化療和放療後，常出現免疫功能下降，易感染。

《免疫學前沿進展（第4版）》（曹雪濤 主編，人民衛生出版社，2017） 全書共30章，分爲基礎免疫、免疫細胞、免疫調控、臨牀免疫、交叉前沿五大板塊，系統呈現免疫學前沿熱點與進展。 第一章 免疫學發展現狀、趨勢及前沿展望 - 免疫學三大方向：基礎免疫、臨牀免疫、免疫技術。 - 10大基礎熱點：免疫細胞發育、抗原識別、天然/適應免疫機制、免疫耐受、信號調控、遷移與記憶等。 - 臨牀重點：腫瘤、感染、自身免疫、過敏、移植排斥的機制與治療。 - 我國免疫學：歷史、現狀與未來方向。 第二章 NK細胞研究進展 - NK細胞受體、活化、免疫突觸、記憶性NK細胞。 - 功能：抗病毒、抗腫瘤、免疫調節；與自身免疫關係。 - 治療：CAR-NK、過繼回輸、聯合免疫檢查點抑制劑。 第三章 γδT細胞研究進展 - 生物學特徵、抗原識別、活化機制。 - IL-17+γδT細胞、組織微環境中的γδT細胞。 - 腫瘤免疫治療：γδT細胞過繼輸注、雙特異性抗體。 第四章 抗原提呈細胞（APC）與抗原提呈 - 樹突狀細胞（DC）：亞羣、成熟、交叉提呈、免疫調節。 - 巨噬細胞：極化（M1/M2）、吞噬、炎症調控。 - 抗原加工與提呈：MHCⅠ/Ⅱ途徑、交叉提呈機制。 第五章 補體研究進展 - 補體系統組成、激活途徑（經典/旁路/凝集素）。 - C1、C3、過敏毒素、膜調控蛋白的結構與功能。 - 補體與疾病：自身免疫、感染、炎症、移植排斥。 第六章 MHCⅠ類分子抗原加工及T細胞免疫監視 - MHCⅠ分子結構、抗原加工（蛋白酶體、TAP）、遞呈機制。 - T細胞免疫監視：CD8+T細胞識別、殺傷、記憶形成。 - 腫瘤免疫逃逸：MHC下調、抗原丟失、抑制性微環境。 第七章 結構免疫學：抗體中和與保護機制 - 抗體結構與功能、中和抗體作用機制（阻斷、融合抑制）。 - 病毒中和抗體：HIV、流感、埃博拉、SARS/MERS的抗體表位。 - 抗體工程：人源化、雙特異性、納米抗體設計。 第八章 HLA-G研究進展 - HLA-G結構、表達調控、免疫抑制功能（抑制T/NK/DC）。 - 免疫耐受：母胎耐受、移植耐受、腫瘤免疫逃逸。 - 臨牀應用：移植排斥、自身免疫、腫瘤預後與治療靶點。 第九章 天然免疫識別與免疫調控分子機制 - 模式識別受體（PRR）：TLR、NLR、RIG-I、cGAS-STING。 - 信號通路：MyD88、TRIF、MAVS、NF-κB、MAPK、STING-IRF3。 - 炎性小體（NLRP3等）：激活、焦亡、炎症調控。 - 負向調控：SOCS、A20、USP、miRNA、lncRNA。 第十章 T淋巴細胞發育和胸腺器官發生 - 胸腺微環境：上皮細胞、DC、巨噬細胞、細胞因子。 - T細胞發育：雙陰性（DN）→雙陽性（DP）→單陽性（SP）、陽性/陰性選擇。 - 胸腺退化與免疫衰老、胸腺再生策略。 第十一章 CXCR5+CD8+T細胞研究進展 - 表型、分化、功能：分泌IL-21、輔助B細胞、抗腫瘤/抗病毒。 - 微環境調控：Tfh樣CD8+T細胞在腫瘤與慢性感染中的作用。 - 治療潛力：過繼回輸、聯合疫苗、免疫檢查點抑制劑。 第十二章 調節性T細胞（Treg）研究進展 - Treg亞羣：nTreg、iTreg、Tr1、Th3、CD8+Treg。 - 分化與功能：Foxp3、IL-2、TGF-β、免疫抑制機制（細胞接觸、細胞因子、代謝調控）。 - 臨牀：自身免疫、移植耐受、腫瘤免疫逃逸、Treg靶向治療。 第十三章 Th細胞分化和功能研究進展 - Th1/Th2/Th17/Tfh/Th9/Th22：分化轉錄因子、細胞因子、功能。 - 可塑性與異質性、代謝調控（mTOR、HIF-1α、脂肪酸代謝）。 - 疾病關聯：自身免疫、過敏、感染、腫瘤微環境中的Th失衡。 第十四章 免疫記憶T細胞研究進展 - 記憶T細胞亞羣：Tcm、Tem、Trm、Tscm、Virtual memory T細胞。 - 形成機制：抗原信號、共刺激、細胞因子、代謝重編程、表觀遺傳。 - 功能與維持：長期存活、快速應答、組織駐留、記憶衰退與增強策略。 第十五章 B細胞研究進展 - B細胞發育：骨髓→外周、V(D)J重排、陰性選擇、耐受建立。 - B細胞亞羣：B1、B2、MZ B細胞、生髮中心（GC）B細胞、記憶B細胞、漿細胞。 - 活化與分化：T細胞依賴/非依賴、體細胞高頻突變、抗體親和力成熟、類別轉換。 - 功能：抗體產生、抗原提呈、免疫調節（分泌IL-10、TGF-β）、自身免疫與B細胞治療。 第十六章 免疫效應細胞清除病原體機制 - 吞噬細胞：中性粒細胞、巨噬細胞的吞噬、殺傷（ROS、NO、溶酶體酶）、NETs。 - 細胞毒性細胞：CD8+T、NK、γδT的顆粒酶/穿孔素、Fas/FasL殺傷。 - 抗體介導：中和、調理、ADCC、CDC、黏膜免疫（sIgA）。 - 抗病原體免疫：細菌、病毒、真菌、寄生蟲的免疫逃逸與清除策略。 第十七章 淋巴細胞死亡信號轉導與調控 - 凋亡：Fas/FasL、Bcl-2家族、線粒體通路、caspase級聯。 - 焦亡：炎性小體、caspase-1/4/5/11、GSDMD、炎症性死亡。 - 壞死性凋亡：RIPK1/RIPK3/MLKL、病毒感染與炎症調控。 - 自噬性細胞死亡：自噬與凋亡/焦亡的交叉、代謝應激與腫瘤免疫。 第十八章 細胞疊套結構研究進展 - 定義與類型：emperipolesis、entosis、cell-in-cell、異質性疊套。 - 分子機制：黏附分子、細胞骨架、自噬、凋亡調控。 - 生物學意義：免疫監視、腫瘤微環境、免疫逃逸、炎症調控。 第十九章 人類白細胞分化抗原（CD分子）研究進展 - CD分子分類：受體、黏附分子、信號分子、酶、細胞因子受體。 - 關鍵CD分子：CD3/4/8/28/152/19/20/40/40L的功能與調控。 - 臨牀應用：免疫分型、疾病診斷、抗體藥物靶點（如抗CD20、CD19、CTLA-4）。 第二十章 共刺激分子及其調節網絡 - 共刺激家族：B7-CD28/CTLA-4/PD-1、TNF-TNFR、SLAM、TIM、LAG-3、TIGIT。 - 信號調控：活化（CD28、4-1BB、OX40）、抑制（CTLA-4、PD-1、LAG-3）。 - 網絡平衡：免疫活化/耐受、自身免疫、腫瘤免疫、移植排斥。 - 治療：共刺激激動劑/抑制劑、免疫檢查點阻斷、雙特異性抗體。 第二十一章 趨化因子及其受體研究進展 - 趨化因子分類：CXC、CC、C、CX3C；受體（GPCR）、信號通路。 - 免疫細胞遷移：造血、胸腺/外周器官歸巢、炎症浸潤、腫瘤轉移。 - 微環境調控：腫瘤相關趨化因子、免疫細胞招募、血管生成、免疫抑制。 - 臨牀：炎症、自身免疫、腫瘤、移植排斥的趨化因子靶向治療。 第二十二章 無菌性炎症的免疫調節機制 - 無菌性炎症誘因：損傷、壞死細胞、ATP、HMGB1、尿酸鹽結晶、膽固醇結晶。 - 識別與信號：PRR（TLR、NLR、RIG-I）、炎性小體、NF-κB、MAPK、STING。 - 細胞與分子：巨噬細胞、中性粒細胞、Th17、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α/β。 - 疾病：類風溼關節炎、痛風、動脈粥樣硬化、糖尿病、神經退行性疾病、纖維化。 第二十三章 細胞自噬與免疫研究進展 - 自噬機制：誘導、成核、延伸、成熟、降解、信號調控（mTOR、AMPK、Beclin-1）。 - 免疫細胞調控：自噬對T/B/DC/NK細胞發育、活化、功能、存活的影響。 - 免疫疾病：自噬與感染、自身免疫（類風溼、紅斑狼瘡）、腫瘤、炎症、移植排斥。 - 治療：自噬調節劑（誘導劑/抑制劑）、聯合免疫治療、代謝干預。 第二十四章 免疫藥理學研究進展 - 免疫抑制劑：鈣調磷酸酶抑制劑（環孢素、他克莫司）、mTOR抑制劑（西羅莫司）、抗代謝藥（黴酚酸酯）、糖皮質激素、生物製劑（抗CD25、CTLA-4Ig）。 - 免疫增強劑：細胞因子（IL-2、IFN-α/β/γ）、免疫佐劑、DC疫苗、CAR-T細胞、免疫檢查點激動劑。 - 靶向藥物：單克隆抗體、雙特異性抗體、抗體藥物偶聯物（ADC）、小分子抑制劑（JAK、BTK、PI3Kδ）。 - 精準免疫治療：個體化用藥、生物標誌物、耐藥機制、聯合策略。 第二十五章 免疫刺激性核酸和免疫調節性核酸 - 免疫刺激性核酸：CpG ODN、dsRNA、ssRNA、DNA、STING激動劑、TLR7/8/9配體。 - 作用機制：激活PRR、誘導IFN、促炎細胞因子、增強抗原提呈、活化T/NK細胞。 - 免疫調節性核酸：siRNA、miRNA、lncRNA、反義寡核苷酸、抑制性ODN。 - 臨牀應用：疫苗佐劑、腫瘤免疫、感染、自身免疫、基因治療。 第二十六章 非編碼RNA與免疫研究進展 - miRNA：調控T/B/DC/NK細胞發育、活化、分化、細胞因子分泌、信號通路。 - lncRNA：表觀遺傳調控、轉錄/轉錄後調控、免疫細胞分化、炎症、腫瘤免疫。 - circRNA：吸附miRNA、調控信號通路、免疫細胞功能、疾病標誌物。 - 疾病關聯：自身免疫、腫瘤、感染、炎症、移植排斥的非編碼RNA調控網絡。 第二十七章 生物力學和免疫應答 - 力學因素：基質剛度、流體剪切力、細胞外基質（ECM）、細胞骨架張力、機械敏感離子通道。 - 力學免疫學方法：原子力顯微鏡、微流控、3D培養、力學傳感器、基因編輯。 - 天然免疫：力學調控巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞活化、吞噬、炎症、信號通路（YAP/TAZ、NF-κB）。 - 適應免疫：力學調控DC成熟、抗原提呈、T/B細胞活化、遷移、分化、免疫突觸形成。 第二十八章 腫瘤免疫和免疫治療研究進展 - 腫瘤免疫微環境：免疫抑制細胞（Treg、M2、MDSC）、抑制性分子（PD-L1、CTLA-4、TGF-β、IL-10）、代謝抑制（缺氧、乳酸、腺苷）、血管生成、基質屏障。 - 腫瘤免疫逃逸：抗原丟失、MHC下調、共刺激缺失、抑制性微環境、免疫細胞耗竭。 - 免疫治療：免疫檢查點抑制劑（抗PD-1/PD-L1、CTLA-4、LAG-3、TIGIT）、CAR-T/CAR-NK、腫瘤疫苗（DC疫苗、多肽/DNA/mRNA疫苗、個性化疫苗）、過繼T細胞回輸（TIL、TCR-T）、溶瘤病毒、聯合治療（免疫+化療/放療/抗血管/靶向）。 - 生物標誌物：TMB、MSI、PD-L1表達、免疫浸潤、腸道菌羣、HLA分型、腫瘤突變負荷。 第二十九章 抗感染免疫研究進展 - 抗病毒免疫：固有免疫（IFN、NK、細胞焦亡）、適應免疫（CD8+T、CD4+T、抗體、記憶）、病毒逃逸、疫苗與中和抗體、CAR-T/NK、廣譜抗病毒策略。 - 抗細菌免疫：固有免疫（吞噬、補體、抗菌肽、NETs、炎性小體）、適應免疫（Th1/Th17、抗體）、細菌逃逸、耐藥菌免疫、疫苗與抗體、噬菌體免疫治療。 - 抗真菌/寄生蟲免疫：免疫識別、炎症調控、Th1/Th2/Th17平衡、免疫逃逸、疫苗與免疫治療。 第三十章 自身免疫病與過敏性疾病研究進展 - 自身免疫病：發病機制（遺傳、環境、免疫失衡、耐受打破、分子模擬、表位擴散、凋亡異常、表觀遺傳）、代表性疾病（類風溼關節炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合徵、多發性硬化、1型糖尿病、強直性脊柱炎）、診斷（自身抗體、生物標誌物、免疫分型）、治療（免疫抑制劑、生物製劑、靶向藥、幹細胞移植、免疫耐受重建）。 - 過敏性疾病：發病機制（Th2極化、IgE、肥大細胞/嗜鹼性粒細胞活化、IL-4/IL-5/IL-13、環境因素、遺傳、腸道菌羣）、代表性疾病（哮喘、過敏性鼻炎、特應性皮炎、食物過敏、蕁麻疹）、診斷（過敏原檢測、IgE、嗜酸性粒細胞）、治療（過敏原迴避、抗組胺藥、糖皮質激素、抗IgE、抗IL-5/IL-4R、脫敏治療、益生菌/益生元、精準免疫調節）。

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專業性太強！每一章節都是研究前沿，高估了自己現有的醫學知識。

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