食肉動物飲食代碼

精選六本科學飲食類書籍： 1.《肉食動物的飲食密碼》 作者：Paul Saladino（醫學博士，生酮與肉食飲食領域先驅） 人是雜食動物嗎？不，人類的消化系統已經演化成純肉食動物了。植物不能運動，只能製毒以自衛。植食性動物付出巨大的生理代價，去解毒。而人把生理機能押注在智力上，犧牲掉了解毒能力，幾乎演化純肉食動物。 2.《控糖革命》 作者：Jessie Inchauspe（生物化學家，國際血糖管理專家） 糖尿病患者、胰島素抵抗者或減肥困難者的救星！作者提出“飲食順序控糖法”，無需節食即可平衡血糖，附贈50道低GI食譜與實操案例。 3.《更明智的食物選擇》 作者：Tim Spector（倫敦國王學院教授，雙胞胎研究領域頂尖專家） Spector結合腸道菌羣研究，提供“彩虹飲食法”“超加工食物速查表”等實用工具，助你避開營銷陷阱，建立個性化飲食方案。適合關注食品科學、追求可持續健康的理性消費者。 4.《飢餓的大腦》 作者：Stephen J. Guyenet（華盛頓大學神經科學博士） 爲什麼你總忍不住喫零食？這本書從神經科學角度解析食慾失控的底層邏輯，教你如何通過飲食調節飢餓激素、改善代謝健康。無論你是想告別情緒化進食，還是優化減脂效率，都能從大腦機制層面找到答案。 5.《原始飲食》 作者：Loren Cordain（人類學教授，原始飲食運動創始人） 爲低碳飲食和健身愛好者提供人類學與考古學依據。Cordain通過對比現代與原始人飲食結構，揭示心臟病、糖尿病等“富貴病”的根源，並提供模擬祖先飲食的實操指南。 6.《喫的營養與治療》 作者：阿德勒·戴維斯（國際營養學先驅，臨牀營養學奠基者） 慢性病患者的營養素治療聖經！戴維斯基於臨牀研究，詳細解析維生素、礦物質等營養素對疾病的預防與輔助治療作用，提供精準的補充方案。 特別提示：建議結合自身健康目標選擇閱讀順序，例如控糖需求者優先《控糖革命》，慢性病患者可搭配《喫的營養與治療》，對飲食哲學感興趣者可從《肉食動物的飲食密碼》入手。

純肉，純素都太極端了，人類適應自然跟着老天爺喫飯，你倆非要自己做飯，另起爐竈，我看也是閒得慌，本人就是雜食，營養能到位，健康沒病就行，管你食肉還素食，不過現在條件有限還是蛋素爲主，哈哈 這種知識光看沒用，自己體驗下，結合自身情況，也有個體悟，喫什麼身體舒服，心裏清楚 我當時也試過喫素，消化不良，感覺營養不到位，喫點肉，蛋，就感覺好了，高蛋白質也試過，天天拉稀，腸胃不好，所以雨露均霑，營養均衡最好，哈哈 這些作者的話都信一半就行，看完這個立馬去看素食主義，互相對沖下，好像華山劍宗氣宗論劍，都是一根筋 本書作者食肉，對於敵方打擊點，無非就是放大素食的缺點，說植物的抗氧化物，其實是先促氧化，後抗氧化，身體應急反應，谷胺甘肽提升，纔有的結果，試驗上都是動物試驗，人體試驗都不準，邏輯上流行病只是相關性，不是因果關係，或者就是提出相反的證據 對於這些，我也呵呵了，不支持不反對，沒啥好說現在的科學實驗一個個也都利益相關，我一個平頭百姓都是工具人，沒能力分辨，一會這個一會那個，試驗數據也是挑着說 那食肉的好處呢，胰島素敏感下降，有利於骨密度，蛋白脂肪增多，心臟病少，似乎更長壽 另外食肉不光是喫肌肉，筋腱（結締組織），骨頭，骨髓，內臟都要喫，不然營養不夠 其實人的適應性導致本來就兩套系統，食肉喫草都湊合，比如因紐特人光喫肉，雷迪菜菜食肉少，光喝血不喫肉，宗教素食 最後我覺得健康要看適當運動，節制飲食，良好心態，自然環境，素食小心農藥化肥激素，食肉小心飼料激素疫苗之類的

作者帶我們來到喫貨世界的盡頭，純肉飲食!哈哈哈！ 《食肉動物飲食代碼》真的顛覆我們過去接受的“知識”，讓人感到不知所措，作爲生酮飲食踐行者，我可以接受《穀物大腦》的低碳生酮食譜，也可以接受《生酮飲食》的理論體系，但讀過此書後感覺被雷到了。其實大家都知道某些蔬菜、植物、特別是菇菌有毒。但我沒料到作者拋出植物普遍有毒論，他用大量的數據說明植物素是植物防禦化合物，這些植物素的目的是抵抗植物的天敵：包括動物及人類。因此這些植物素對人類都是有害的毒素，是阻止人類食用植物的化學物質。可我們卻視其爲營養。 植物中普遍存在的對人類有毒的物質包括：硫代葡萄糖苷（例如夢卜硫素）和多酚（例如薑黃素、白藜蘆醇、兒茶素）、凝集素（植物凝集素、麩質）、草酸鹽、黃酮類化合物等。 作者指出人們普遍認爲植物分子在人類中作爲抗氧化劑，但它們在體內不充當直接的自由基清除劑；相反，他們觸發你的抗氧化反應系統——一種被稱爲“毒物興奮效應（hormesis）”的機制。是不是與我們常說的“以毒攻毒”相似？而不是偶然的現象。 總之，在作者的飲食世界裏就只有海鮮和肉，另外就是泉水。 本書首先是從進化角度展開的，他指出在大約四百萬年前露西古猿的大腦只有一個小葡萄柚的大小。然而，在露西（Lucy）和人類（Homo habilis）之間，大腦增大到中等葡萄柚的大小：大約500cc。然後，在250萬年前，隨着石材工具和狩獵的出現，我們祖先的大腦開始變得更加迅速。實際上，在接下來的100萬年中，它們的容器增加了一倍。根據化石記錄，我們大約在4萬年前達到了1600cc的最大大腦容量，此後我們的大腦略有縮小。所以作者認爲我們之所以成爲今天的人類，是從我們開始喫動物開始的。大腦縮小是因爲進入農業社會以碳水化合物爲主食。 雖然作者認爲食肉動物飲食（純肉飲食）只是生酮飲食的更進一步。但我不能同意作者的植物有毒絕對論。因爲任何事情都有正反兩面。 先看尤瓦爾·赫拉利在《人類簡史》中論述的“農業革命”的本質：讓更多的人生存了下來，但卻以更糟糕的情況活了下去！對生物界物種演化來說，其成功與否的標準就是：“存在於這個世界上其DNA螺旋拷貝數的多少”，簡單說就是物種數量。尤瓦爾指出人類以爲自己馴化了植物，但其實是植物馴化了智人。換句話說，只要是在穀物成爲主食的地方，我們所有人都被拴在了食物生產的系統之上。我們不僅被牢牢控制在穀物所生長的土地上，失去空間上的移動自由，而且必須隨着穀物的生長節奏而安排我們的生命節奏（最典型的例子便是二十四節氣），我們也同樣失去了屬於未來的時間。換句話說，只要是在穀物成爲主食的地方，我們所有人都被拴在了食物生產的系統之上。營成了有體系有組織的社會！所以，事實顯而易見，一方面我們對其他物種進行改造，以適應我們的味覺，並滿足我們的慾望；但另一方面，其他物種也一直在改造着我們。這是一種共生關係，一個共同進退的過程，人與物，共享同一個歷史進程。因此，從這個意義上講，“馴化是一個雙向的過程”除了穀物與人類的雙向馴化之外，由於認識自我的困難，人類只好從其所馴養的動物身上反觀自身的變化。對於自然界動物的馴化，從狹隘的演化觀點來看，對於馴養的牲畜而言，它們也隨着人類的腳步也成功地完成了羣體演化，即DNA拷貝數量的增加。但很不幸的一點是，同智人被穀物操控馴化一樣，動物也在經受着與智人同樣的遭遇。所以我們看到喫貨另一盡頭的觀點戒殺生不食肉，即使不是從道德角度而從營養角度看也是如此。 所以，從歷史角度來看，這是一場由智人與穀物與家畜，共同完成的、看似對自己都有利的偉大革命。人類社會的進步也得益於此。 問題是本書作者從進化，醫學，營養和生化的角度把問題絕對化了，即使是本書引證關於凝集素相關數據的學者史蒂芬·甘德里（Dr. Steven Gundry），他在《飲食的悖論》上也指出儘管凝集素具有一定的毒害作用，但所有動物，包括人類都進化出一套防禦機制來讓這些凝集素變得無害，或者至少減少他們的毒害。生活中也可以有很多簡單辦法避開凝集素，例如近年來，美國致力推廣無麩質食品，但其實真正潛伏在小麥中的隱形惡棍是麥胚凝集素，而麥胚凝集素和膚質沒有關係。所以避開全穀食物多喫精米就是。另外喫蔬菜先去皮，因爲大多數凝集素都存在於植物的表皮及種子中，給植物去皮或去除種子能夠有效降低它的含量。而自然成熟的水果凝集素含量最低，所以在要喫當季水果。所以他提出的菜單完全與本書的作者不同。 無論怎樣，本書作者強調食肉令人更聰明更有益更健康，這纔是最關鍵的。尤其如果你有各種代謝系統問題時本書的觀點其實可以借鑑。大家琢磨一下尤瓦爾·赫拉利在《人類簡史》的話：演化觀點並不是唯一評判物種成功與否的標準，它一切只考慮到生存與繁衍，而不顧個體的痛苦或幸福。

譯文很彆扭，語序混亂，各種前言不搭後語，懷疑用的是翻譯機，恨不能找原文來讀，以至每句話都不得不多看幾遍，所以對相關內容倒是印象深刻。讀完此書感受是震撼的，獲得很多新知，很多內容顛覆了我業已形成的知識體系，但作者的邏輯是自洽的，有理有據。並且經典的營養教條不一定基於牢靠的科學研究，飽和脂肪導致心臟病的錯誤假說流行幾十年足見一斑。 煩有些人讀書少還話癆遇到不合自己觀點就罵罵咧咧的評論。羅翔老師說不要帶有知識的優越感，他所在的社會科學法學的確如此，所以有海洋法系的陪審團制度。自然科學領域則不盡然，郭德綱說過，如果和火箭科學家說，你那火箭不行，燃料不好，我認爲得燒柴，最好是煤，煤最好選精煤，水洗煤不好，如果那個火箭科學家拿正眼看我一眼，那他就輸了。 一.動物性食物 人類學及考古學研究顯示，儘管人類是雜食動物，但從猿向智人的進化中，大腦體積的增加與向狩食動物的過渡相吻合。動物性食物的能量及營養的匹配，是人類進化成智人的食物原因。 1.動物特有維生素B12，肌酸，肉鹼，膽鹼，肌肽和牛磺酸等營養素。肌酸使人聰明而強大。膽鹼用於神經遞質乙酰膽鹼，以及磷脂酰膽鹼和鞘磷脂的合成，膽鹼缺乏與非酒精性脂肪肝，神經退行性疾病和心臟病有關。肉鹼抗抑鬱讓你心情愉快。肌肽是一種內源性抗氧化劑，類似谷胱甘肽。牛磺酸起內源性抗氧化劑的作用，還能減輕焦慮。 2.與動物性食品相比，植物中B族維生素的生物利用度較低，纖維的存在使生物利用度降低了5-10%。植物中的β-胡蘿蔔素，必須通過BCMO酶轉化爲視黃醇。但這種轉化不率不高，並且速度慢，還因爲含量低，攝食大量植物纔有效。植物也含有ω-3脂肪酸，但與β-胡蘿蔔素和維生素K一樣，這些必需營養素僅以ω-3的前體形式存在，人體不能直接使用α亞麻酸（ALA，ω-3的植物形式)，必須將其轉化爲ω-3可用形式，如EPA、DPA和DHA，但ALA向EPA和DHA的轉化非常差。動物源食物是礦物質、B族維生素、脂溶性維生素、ω-3脂肪酸和蛋白質的更好來源。 3.認爲食肉有害的研究大多源於流行病學研究，不同於大規模隨機雙盲對照的干預研究，流行病學無法區分所有可能性，它只能顯示相關性，而不能證明因果關係。2018年的一份報告詳細檢查了報告紅肉致癌的具體過程，IARC結論荒謬絕倫。HCA和PAH源於燒烤和熏製，被提出是紅肉誘導腸道癌增長的機制。但只要在高溫下烹飪任何東西，都會形成可能與癌症風險有關的物質。紅肉也不如果糖和酒精更能導致痛風。 4.mTOR響應胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、胰島素、蛋白質（主要通過氨基酸亮氨酸介導）和運動四個不同的信號而參與細胞內的合成代謝信號傳導過程。我們需要mTOR才能成爲強壯健康的人類，並隨着年齡的增長而保持肌肉質量。認爲蛋白質會激活mTOR增加患癌風險研究中不爲人知的一點是，在65歲以上的年齡組中，高蛋白質攝入量與長壽和少癌相關。並且碳水化合物（胰島素）比蛋白質激活mTOR合成途徑作用要強得多。認爲需要限制動物蛋白來降低癌症風險或延長壽命的人，可能對mTOR信號並不完全理解，並忽略了進化的智慧。 5.本書關於膽固醇的論述很有知識性，值得多讀幾遍。 脂類在人體內的代謝過程:乳糜微粒→VLDL→LDL→HDL。顆粒由大變小，密度由小變大。LDL中的膽固醇是細胞膜和激素的合成原料，還在免疫炎症反應中起重要作用。LDL↑並非老年人全因死亡率或心血管疾病死亡率增加的危險因素。並且隨着年齡的增長，LDL↑具有保護作用。只有在胰島素抵抗和炎症狀態下，當動脈壁被胰島素抵抗、炎症、氧化應激和高血糖症或動脈湍流狀態所破壞時，LDL顆粒和動脈內膜間隙都變得更加粘稠時，纔會促進粥樣硬化斑塊的形成。TG和HDL水平是胰島素敏感性指標。當TG小於75mg/ml，並且TG/HDL＜1，可表明胰島素敏感。 他汀類藥物試驗中，雖然改善心血管狀況，但LDL的水平與斑塊形成程度之間沒有真正的劑量關係。而且其他非他汀類也能降低LDL的其他藥物重複試驗未能顯示出對心血管結果的任何益處。對於沒有胰島素抵抗和炎症的人，心血管疾病與LDL水平無關。 6.像LDL一樣，TMAO也受到了不良宣傳。TMAO在喫魚和蔬菜的人中比喫肉的人中還要高。正常水平4到5倍劑量的TMAO能改善高血壓模型。紅肉產生TMAO對人體有害的說法毫無道理。流行病學顯示TMAO與疾病之間存在相關性，但無法告訴我們是TMAO引起糖尿病和心血管疾病，還是相反。 二.植物性性食物 植物性食物是後備性食物，只是在沒有動物性食物時的survival food。植物性食物在營養學上與人體營養不匹配，它含有的營養物質，要麼形式不對，要麼生物利用度低。植物和動物都不想被喫掉，但動物以腿或尖牙利爪作爲防禦機制，而植物根植於地面，並且已經存在了4.5億年，爲了生存，它們不得不發展出複雜的化學防禦機制，避免自身及其後代被捕食者喫掉而危害人體健康。 1.植物中所謂的抗氧化劑，如白藜蘆醇、蘿蔔硫素及類黃酮等，並不直接在體內發揮抗氧化作用。人體固有抗氧化劑，例如谷胱甘肽，可以很好地控制氧化和還原的平衡。植物中的抗氧化物同菸草煙霧、重金屬、酒精、氧化植物油和高血糖一樣，會開啓轉錄因子NRF2開關，誘導人體自身內源性抗氧化劑，如谷胱甘肽的形成，防止上述物質激活氧化應激造成傷害。氧化應激參數的改善，是因爲人體啓動了應激反應，不要把放火犯誤作消防員。 十字花科蔬菜中的蘿蔔硫素會競爭性抑制碘在甲狀腺的吸收，導致甲狀腺功能減退甚至甲狀腺癌。類黃酮如槲皮素等，會干擾內分泌，因其結構類似雌激素，可激活17B雌二醇受體，可能導致不育，生殖異常和腫瘤。 2.尤其豆類和穀物含有凝集素，能與腸黏膜上皮細胞結合，使之發炎，改變細胞膜通透性導致腸漏症。原本腸細胞只能吸收小分子物質，在通透性改變後，凝集素等大分子也能進入血液循環，從而引發免疫系統的過度反應，造成全身性炎症，並通過血腦屏障，導致大腦炎症，引發精神性疾病和神經衰退性病變，如帕金森。小麥胚芽凝集素可與胰島素受體結合，刺激脂肪細胞生長，還會干擾瘦素信號，導致體重增加。凝集素還能導致自身免疫性疾病，干擾細胞間信息傳遞。 3.菠菜和薑黃等含有大量草酸，草酸會與鈣、鎂、鋅等礦物質結合，抑制這些礦物質吸收的同時形成結石，損害腎臟和尿道。草酸鹽還可能沉積在乳腺和甲狀腺等組織中，引起損傷，導致炎症甚至癌症的發生。 4.纖維在便祕、憩室病、預防結腸癌、糖尿病和體重減輕方面沒有顯示出任何益處。在某些情況下，甚至有證據表明纖維可能會使這些狀況惡化，並且有證據表明纖維和伴隨的植酸會降低礦物質的生物利用度。纖維素對健康的胃腸道或多樣化的微生物羣並不是必需。 5.植物中的多酚，比如單寧酸，在體外均能抑制多種消化酶，包括胰蛋白酶，α-澱粉酶和脂肪酶活性，進一步降低了植物性食品的營養價值。 讀到最後，作者其實並不建議所有人都只進行動物來源的飲食，每個人對植物源食物敏感性也不一樣，很多自身免疫性疾病或其他慢性健康問題，可能和人沒有意識到的植物源飲食有關。解決這類問題的一個比較可行的方法，是暫停一切植物源飲食，等到問題逐漸解決後，再把自己喜歡的植物源飲食逐一恢復，以此判斷找出自己不耐受那些植物。任何增加優質動物源食物並減少最具毒性的植物源食物的飲食干預措施都將改善我們的整體生活質量。

《食肉動物飲食代碼》（《葷食代碼》）的作者保羅·薩拉迪諾（Paul Saladino）後來確實調整了自己的飲食主張，不再堅持嚴格的純肉飲食，轉而支持增加碳水化合物的攝入，尤其是水果和蜂蜜。以下是具體細節： 1. 保羅的立場轉變 保羅曾在其書中主張人類應通過純肉飲食（以肉類、內臟和鹽爲主）實現最佳健康，認爲植物性食物可能引發健康問題^1^2。然而，根據2024年的最新動態，他開始公開推廣攝入水果和蜂蜜，認爲這些碳水化合物來源能改善健康。他提出生酮飲食（低碳水飲食）可能導致皮質醇升高，長期可能加速衰老，並引用研究稱低碳飲食增強了皮質醇代謝活性^3。 2. 轉變的原因與爭議 - 對生酮飲食的質疑：保羅引用了2007年一項針對17名肥胖男性的研究，認爲低碳高脂飲食會增加皮質醇水平，可能對代謝和衰老產生負面影響^3。 - 新飲食主張：他目前建議通過水果和蜂蜜補充碳水，認爲這種調整能優化能量水平和生理功能。 - 專家反駁：杜克大學的埃裏克·韋斯特曼（Eric Westman）博士指出，保羅引用的研究樣本量小、觀察期短（僅4周），且未涉及長期健康指標（如糖尿病改善）。他強調生酮飲食的適應期可能長達數月，短期研究不足以否定其效果^3。 3. 學術界與公衆反應 - 支持與質疑並存：保羅的轉變引發了爭議。部分追隨者認爲他“背叛”了純肉理念，但也有觀點認爲這體現了科學探索的開放性。 - 營養學爭議焦點：保羅的新主張涉及對碳水化合物作用的重估，而傳統觀點認爲高纖維植物性食物對健康有益，與《葷食代碼》中“植物有害”的論點形成矛盾^1^2。 4. 長期影響未知 儘管保羅調整了飲食建議，但無論是純肉飲食還是他當前推崇的“水果+碳水”模式，長期健康影響均缺乏大規模研究支持。例如，《葷食代碼》的書評指出，純肉飲食可能增加心血管風險，且存在營養不足問題^1^2，而新增碳水的影響也有待觀察。 總結 保羅·薩拉迪諾推翻了自己書中嚴格的純肉飲食主張，轉向更靈活的飲食模式。這一轉變反映了營養科學領域的動態性和個體化差異，但也凸顯了現有證據的侷限性。對於普通人羣，選擇飲食方案時仍需謹慎評估科學證據與自身需求。

作者把“食肉動物飲食”定義爲：​​以肉類、內臟和動物脂肪爲主要能量與營養來源，最大限度剔除植物性食物​​，並用這一框架回答“喫什麼、怎麼喫、怎麼過渡”三大問題。 ​​一、飲食框架與核心原則​​ 1. ​​宏量營養比例​​ 蛋白質來自瘦肉與肥肉混合，總量按體重1g/磅左右即可；脂肪佔剩餘熱量的1/1，形成1∶1的蛋白質-脂肪平衡，既滿足能量又避免“兔子飢餓”。 幾乎不攝入碳水化合物，讓機體自然進入酮症狀態，用脂肪和蛋白質供能。 2. ​​食材優先級​​ 肉類​​：牛肉、豬、禽、魚、海鮮均可；越天然、越草飼/野生越好。 內臟​​：肝臟、腎臟、心臟、骨髓等，每週至少1–2次，以補充維生素A、D、K2、膽鹼和微量元素。 脂肪​​：肥膘、羊脂、骨髓、奶油等，是能量與脂溶性維生素載體。 水與鹽​​：每升飲水20–30mmol/L（≈5g）鈉，維持電解質平衡。 3. ​​禁止或嚴格限制​​ 所有植物性食材：穀物、豆類、蔬果、堅果、加工碳水； 任何添加糖、人工香精、色素、防腐劑的食品； 只能用動物來源的天然調味料（例如香草、醋，只要不含糖）。 ​​二、12–14章的實施路線​​ 作者在第12–14章（書中通常稱爲“Level 2–5”）給出分層實踐方案： 1. ​​Level 2：肉+水​​ 只喫新鮮生肉與淨水，偶爾加一點骨髓湯。適合完全零基礎嘗試者，也可用來做“純肉”快速試驗。 2. ​​Level 3：肉、蛋、海鮮、乳（可耐受時）​​ 在肉的基礎上加入雞蛋、魚、貝類及乳製品（A2乳或發酵乳），提高維生素B族、DHA、K2等營養缺口。 3. ​​Level 4：加入內臟​​ 每週至少一次肝臟、腎等，改善免疫、荷爾蒙與視力；同時可偶爾喫少量骨粉或軟骨，補鈣。 4. ​​Level 5：進階脂肪與器官​​ 主動採購肥膘、羊脂、腦、胰臟等稀有部位，提高能量密度並進一步平衡必需脂肪酸。 5. ​​食材部位具體建議​​ 肥瘦搭配​​：牛肋眼、五花、雞腿、魚油腺等； 內臟​​：肝臟（每日100–200g），心臟（每週1次），骨髓（隨餐少量）； 脂肪​​：牛油、羊脂、魚肝油膠丸，均可用來炒或浸肉。 ​​三、轉型期常見問題與對策​​ 1. ​​疲勞或“酮流感”​​ 前3–7天因酮體適應，可出現乏力、頭痛；若持續超過一週，檢查脂肪/蛋白質比是否失衡或缺鹽。 2. ​​消化不適​​ 初期可能腹瀉或便祕；增加骨髓或蛋黃可潤滑腸道，同時保證足夠水分與電解質。 3. ​​營養缺口與長期安全​​ 作者建議定期做血液脂質、電解質、維生素D、B12、鐵等檢測；必要時補充維生素C、D3、E等，但儘量通過天然動物來源獲取。 4. ​​社會與心理挑戰​​ 作者鼓勵先做10天“純肉”試驗，再逐步回到日常；過程中記錄身體與情緒變化，以數據驅動後續決策。 四、實踐者案例，讓方案更具操作性​​ 書中列舉了作者自身及多位醫生、運動員的體驗： 作者10天純肉後炎症、腦霧、情緒全面改善； 糖尿病患者血糖穩定、肥胖者快速減重； 自身免疫病患者（如關節炎、腸易激綜合徵）症狀顯著緩解。 這些案例說明：純肉飲食並非“極端”，而是可量身定製的干預；通過嚴格記錄症狀與生化指標，可在幾周內評估個人反應，決定是否繼續深化。 ​​總結 藉助第12–14章的“部位清單＋漸進層級＋問題攻略＋真實案例”，我們可以把抽象的“食肉動物飲食”迅速轉化爲具體行動：先選好部位與比例，循序漸進，再用案例做效果驗證，從而把理論真正落地爲可長期執行的健康飲食方案。

這本書的作者保羅·薩拉迪諾本人，在嚴格執行純肉飲食幾年後，也公開承認自己遇到了問題（如電解質失衡、睡眠變差、睾酮水平下降）。他後來修改了自己的飲食法，重新加入了大量的水果、蜂蜜和生乳（他現在稱之爲“Animal-based diet”）。這個事實本身就是對書中“植物/碳水一無是處”觀點的最好修正。 總結來說，這本書是一本很好的“破圈”讀物，它打破了“只有植物纔是健康”的刻板印象，但它的理論過於偏激。純肉飲食更適合作爲一種短期的醫療干預手段（用於尋找過敏原或緩解嚴重炎症），而不是普羅大衆的長期健康法則。

[筆記] 第九章至結束 第九章 誤區二：纖維是健康飲食所必需的 ● 膳食纖維的攝入可以明顯增加便祕患者的大便次數，但無助於減輕腹脹腹痛和大便堅硬帶來的排便疼痛 ● 在許多胃腸道微生物組失衡的人中，纖維似乎促進了小腸中錯誤類型細菌的過度生長，帶來脹氣腹瀉等問題 ● 憩室病指胃腸道任何一部分向外的囊狀突起 高纖維飲食和排便頻率增加與憩室病的患病率高而不是低有關 ● 纖維和結腸癌 干預性試驗沒有顯示纖維在結腸癌預防中的任何益處 ● 纖維種類 植物纖維是多糖鏈，不能被消化分解，對人類沒有任何營養價值 在腸道中要麼被細菌分解，要麼完整地在糞便中排出 可溶性纖維(如果膠，β-葡聚糖和樹膠)溶於水；不溶性纖維(如纖維素，半纖維素和木脂素)則不溶於水 纖維可被胃腸道細菌用來產生短鏈脂肪酸，被結腸上皮細胞用作能源 ● 纖維影響礦物質的吸收而導致營養不足 增加纖維含量可能會對生殖婦女的荷爾蒙水平產生負面影響：與腸道中雌激素結合降低吸收水平 ● 纖維減肥？ 食用沒有營養價值的材料填充胃，無助於增加飽腹感控制食慾 伴隨植物纖維的碳水化合物可能引起胰島素和其他損害飽腹感的激素的峯值，導致飢餓感增強而不是減少 ● 微生物多樣性：纖維不會增加多樣性，基於動物的飲食也不會減少多樣性 ● 短鏈脂肪酸：不僅僅是丁酸鹽 結腸上皮可以使用許多不同的短鏈脂肪酸，蛋白質細菌也可以發酵產生短鏈脂肪酸 人類腸道微生物組可以在草食性和肉食性功能特徵之間快速切換 短鏈脂肪酸轉變成的β-羥基丁酸酯，是生酮狀態的產生的主要酮之一。生酮狀態可以使用循環中存在的β-羥基丁酸作爲燃料 第十章 誤區三：紅肉會縮短您的生命 ● IARC報告遺漏的內容 世界衛生組織國際癌症研究機構(IARC)發表的紅肉會致癌的報告，只採用了800項研究中14項觀察流行病學的研究 報告排除了所有有關動物中食用肉類的干預性研究，這些研究表明結腸癌風險沒有增加 紅肉與結腸癌之間的最強相關性發生在具有較高胰島素抵抗傾向的肥胖個體中 一項針對亞洲人的超過200,000名參與者平均觀察十年的大型研究表明，喫最多肉的男性和女性的心血管死亡率和癌症死亡率均有所降低 目前沒有正式的用紅肉研究癌症發生率的人類干預試驗，但旨在發現氧化應激及炎症標誌物和紅肉的關係的人類干預性試驗發現，添加紅肉沒有增加任何氧化應激及炎症標誌物 ● 肉與癌症關係 用血紅素鐵進行的研究僅顯示了在鈣缺乏的小鼠和大鼠模型中可能誘發癌前病變的可能性，飼餵了足夠的鈣後，血紅素鐵似乎不會像以前那樣損害腸道 當肉在熱的表面上煮熟或暴露於火或燒烤的煙氣中時，會形成雜環胺和多環芳烴，是紅肉可能誘導腸道癌增長的機制 通過選擇緩慢的低溫烹飪方法，可以避免飲食中大量此類化合物的攝入 ● Neu5Gc：無需擔心 尚無證據支持食用反芻動物中含有的Neu5Gc會觸發免疫反應的觀點，人體確實產生抗體，尚無研究表明這些抗體會導致炎症或損害 ● mTOR：分子生長開關 我們需要mTOR才能成爲強壯健康的人類，並隨着年齡的增長而保持肌肉質量 ● 紅肉：不是骨頭，腎臟或大腳趾的敵人 大多數腎結石是由草酸鈣形成的，沒有明確的證據表明高蛋白飲食與腎結石有關 飲食中的蛋白質確實代表酸性輸入，但可以通過獲取足夠的鹼化礦物質（例如鈣，鎂和鉀）來平衡 與痛風的最強關聯是引起胰島素抵抗的食物，真正罪魁禍首似乎是果糖和酒精，可產生胰島素抵抗並降低尿酸的排泄 ● 藍色地帶的神話 布特納提出包括沖繩，撒丁島等五個人均壽命長於平均水平的藍色地帶，共同點是吸菸率低，關注家庭，社交，持續適度的體育鍛煉和大量食用植物 實際上很多長壽地區肉類是文化的重要組成部分，經常被食用 最一致的共性似乎就是避免有害的習慣，如吸菸和酗酒，參與有意義的社區以及有利的遺傳學 ● 我只喫動物性食物，會不會得壞血病？ 人類在大約6000萬年前失去了合成VC的能力 動物性食品中含有VC，每磅含有約15毫克的VC，而每天低至10毫克的劑量足以預防壞血病和臨牀上的虛弱跡象 關於VC益處的許多誤解都是基於流行病學研究，干預研究顯示增加劑量沒有顯示明顯的益處 (譯者反對其觀點，VC有許多其他功能，見《萬應靈丹》《隱形殺手-補鈣劑》) 第十一章 誤區四：紅肉會引起心臟爆炸 ●膽固醇 身體每天可產生約1200毫克的膽固醇，用於許多重要目的，包括正確形成所有用作支撐的細胞膜 膽固醇分子還用作所有類固醇激素的前體，這些激素包括雌激素，睾丸激素，皮質醇，孕酮和醛固酮 用於幫助消化脂肪的膽汁酸也是由膽固醇製成的；也是形成VD和硫酸膽固醇的前體，在預防動脈粥樣硬化中的有重要作用 ● 脂蛋白 膽固醇不溶於水，通過脂蛋白運輸。脂蛋白具有脂溶性和水溶性的磷脂膜，將膽固醇和甘油三酯包裹 乳糜微粒(CM)：將小腸吸收的脂肪運輸至體細胞作爲燃料，以及將食物中的膽固醇運輸至肝細胞 極低密度脂蛋白(VLDL)：肝臟使用乳糜微粒中剩餘的甘油三酸酯和膽固醇，以及自身合成的膽固醇，重新包裝爲VLDL的脂蛋白。VLDL顆粒被送入外周循環，將膽固醇和甘油三酸酯輸送到外周細胞 低密度脂蛋白(LDL)：當從VLDL中提取甘油三酸酯時，這些脂蛋白包含較高的膽固醇百分比，並且密度增加，成爲中密度脂蛋白，然後成爲LDL 高密度脂蛋白(HDL)：也在肝臟和腸道中產生，創建時基本是空的。主要作用是通過稱爲膽固醇逆向轉運的過程將多餘的膽固醇帶回肝臟。在免疫反應中也起着至關重要的作用 簡化的公交系統：運載飲食性脂肪和膽固醇的巴士(CM)從腸道出發，到達中央轉換站肝臟；CM中加上肝臟產生的新乘客，乘坐VLDL離開；VLDL在人體中停靠卸載，變成LDL返回肝臟總站；HDL空車開始，從人體中接載乘客，帶回肝臟總站 ● LDL在人體中的重要作用 LDL除了轉運構建基團和營養素的重要作用外，還在免疫系統中起重要作用 LDL可以結合細菌毒素控制炎症，當動物受到有毒細菌的攻擊時，血液中LDL含量的增加會大大提高存活率 許多研究表明，LDL水平升高並非老年人全因死亡率或心血管疾病死亡率增加的危險因素 在總膽固醇最高的人羣中，來自癌症和感染的死亡率顯着低於其他人羣，可能與LDL在免疫功能中的作用有關 ● 心臟病中的LDL：是犯罪分子還是救火隊員？ 低密度脂蛋白本身無害，但在某些情況下，它可能參與對傷害和炎症的反應過程中 目前的斑塊形成理論：血液中的LDL穿過動脈壁的內皮，並可能被保留(“卡住”)在下面的內膜細胞層中；LDL粘在動脈壁上時，可能被氧化，觸發免疫反應，內膜中的巨噬細胞攝入LDL並變成脂質鬆弛的“泡沫細胞”，這被認爲是動脈粥樣硬化斑塊的開始 素食者LDL平均水平較低，但動脈粥樣硬化率仍與普通人羣相當 HDL的水平與胰島素敏感性直接相關，患有胰島素抵抗的患者中，HDL水平下降，血液參數甘油三酯上升，代謝性血脂異常 如果對胰島素有抵抗力，較高水平的LDL可能非常有助於斑塊的形成和發展；如果對胰島素敏感，則較高水平的LDL與動脈粥樣硬化的增加無關，並且可能具有保護作用 ● 動脈粥樣硬化-全部與粘性有關！ HDL粒子比LDL粒子小，數量多十倍，攜帶更多的膽固醇，但卻不參與動脈粥樣硬化病變的形成 動脈壁內，似乎只有含有APOB分子的LDL顆粒才能與內膜中的蛋白聚糖結合並被保留 當動脈壁被胰島素抵抗，炎症，氧化應激，高血糖症或動脈湍流狀態所破壞時，會顯示出蛋白聚糖分子水平的增加，變得“更粘”。這會捕獲循環脂蛋白 LDL一旦卡在內膜的最深層，就更有可能被那裏的巨噬細胞氧化併吞噬，從而導致動脈粥樣硬化的開始 靜脈免受斑塊形成，是由於動脈循環的高壓系統 ● 胰島素抵抗 胰島素是胰腺β細胞分泌的一種肽激素，可響應蛋白質或碳水化合物的攝入，而後者則更多；它向周圍組織發出信號，從血液中吸收葡萄糖並進行增殖 胰島素抵抗的根源是線粒體。在胰島素抵抗狀態下，線粒體以活性氧的形式發出信號，告訴能量過多，這些活性氧會導致細胞拒絕來自胰島素的信號吸收葡萄糖和其他營養物質，胰島素抵抗就開始了 單獨攝入碳水化合物和脂肪似乎並不會導致胰島素抵抗或體重增加，但如果一起過量攝入它們，會導致人體體內的新陳代謝不良 高碳水化合物，低脂的方法也可能對於有些人有效，但沒有對神經的保護或飽腹感 自然界中，碳水化合物和脂肪的結合很少見，現代飲食催生了胰島素抵抗 ● 胰島素抵抗的其他原因 短暫的胰島素抵抗實際上可能是我們身體對傳染性感染的正常反應的一部分 胰島素抵抗也可能由全身性炎症引起，並且在許多慢性自身免疫性疾病中都觀察到，包括類風溼性關節炎，狼瘡，強直性脊柱炎，風溼性多肌痛，抑鬱症和精神分裂症 胰島素敏感性的檢測項目包括：空腹葡萄糖，空腹胰島素，c-肽，果糖胺和空腹瘦素 甘油三酸酯小於75毫克/分升，甘油三酸酯/HDL比率小於1，可以很好地表明對胰島素敏感 ● 爲什麼生酮飲食時低密度脂蛋白會上升？ (分子化學層面的解釋，略，沒有胰島素抵抗的話不是壞事) ● 他汀類藥物 他汀類藥物藥物通過抑制HMG-CoA還原酶，大大損害了人體產生膽固醇的能力 會抑制膽固醇下游產生的所有其他物質，包括諸如CoQ10之類的有價值的化合物，它在線粒體的正常運作中起着至關重要的作用，消耗輔酶Q10會導致線粒體功能障礙，導致胰島素抵抗 他汀類藥物的使用也與認知損傷相關，因爲這些藥物阻礙了大腦所需膽固醇的合成 不應該集中精力降低LDL，而應該糾正導致動脈粥樣硬化的胰島素抵抗和炎症 ● TMAO：披着狼皮的綿羊 許多魚類中預先形成的TMAO的含量高於通過食用相似量的紅肉所形成的含量，但魚從未與升高的糖尿病及心臟病相關 胃腸道內的細菌也可能產生TMAO，TMAO在喫魚和蔬菜的人中比喫肉的人中還要高 當有更多的胰島素時，肝臟中的酶將通過腸道產生的TMA在肝臟中產生更多的TMAO ● 飽和脂肪 危害論源於錯誤的研究結論 實際上，大多數動物脂肪由幾乎等比例的單不飽和脂肪和飽和脂肪以及少量多不飽和脂肪組成 當前研究發現總脂肪或飽和脂肪攝入量與心血管疾病之間沒有相關性，心血管疾病高風險的主要相關因素是碳水化合物和酒精 第十二章 食肉動物飲食者飲食上應該喫什麼 ● （基本上就是純肉食，首選草飼動物肉，內臟，魚卵） ● 肝臟是許多營養素的豐富來源，包括生物素，葉酸，核黃素，維生素C，膽鹼，維生素A，維生素K2和銅 ●蛋氨酸/甘氨酸平衡 甘氨酸在體內起多種作用，包括形成膠原蛋白和谷胱甘肽，以及在大腦中充當神經遞質 高蛋氨酸飲食並不是有害的，而是這種飲食造成了甘氨酸不足，導致負面的健康影響 飲食中獲取大量甘氨酸的最簡單方法是，喫腱和結締組織，喫一些由膠原蛋白製成的耐嚼的牛排或骨湯，例如牛肘，雞背，脖子，腳或腱 ● 蛋白質攝入 實際上只能從蛋白質中獲取大約40%的卡路里，需要通過糖異生作用將其轉化爲葡萄糖 最好將蛋白質視爲人體構成要素，而脂肪和碳水化合物則爲新陳代謝引擎提供動力 每天每磅(0.4536KG)體重需要攝入1-1.2克蛋白質，75KG每天約170g-200g蛋白質 ● 乳製品 大多數人似乎都不太適應反芻動物的乳製品，因爲其中包含的許多蛋白質可以激活我們的免疫系統 ● 體內使用的主要抗體（IgG）的半衰期爲21天 免疫細胞對食物中的入侵者或外來分子發生反應時，將需要90天，或者近五個半衰期，來消除產生的抗體 第十三章 開始食肉動物飲食時的常見誤區 ● 腹瀉 通常是由於喜歡碳水化合物的細菌使腸道內細菌數量轉移而導致的，也可能是膽囊和膽汁酸排泄量增加的結果 (作者建議補鈣，譯者不建議) ● 便祕：可能需要考慮蛋白質/脂肪比率，並在飲食中添加更多脂肪 ● 酮“感冒”：初期可能會感到疲倦，易怒和疼痛；身體在調節新陳代謝的機制，燃燒脂肪作爲燃料 ● 疲勞：不應持續超過一週左右；低能量水平通常與脂肪/蛋白質比率不足，鹽分攝入不足或卡路里攝入不足有關 ● 失眠：最可能缺乏的營養素是核黃素和葉酸 ● 肌肉痙攣 可能是由於鈉，鎂和鉀的電解質缺乏 在生酮飲食的前幾天或幾周，由於胰島素信號水平的下降，鈉和其他礦物質的浪費過多 可補充鎂，不建議補充鉀 ● 組胺不耐受：會隨着時間的推移逐漸改善 ● 脂肪或紅肉消化困難 補鋅可以增加胃酸的產生 膽鹼缺乏會損害膽汁酸從肝臟向膽汁的正常運輸，增加蛋黃和肝臟等膽鹼含量高的食物的攝入量 ● 膽囊結石爲什麼形成以及如何避免 如果喫富含膽鹼的飲食，則完全可以預防膽固醇膽結石引起的膽石症 第十四章 路的盡頭是新生活方式的開始 ● 喫肉對環境的影響：（感覺不對！） 個人讀後感 這本書的後面一半全是引用文獻註釋，所以即便作者的觀點與常見觀點不同，也不是無的放矢 人體和飲食的關係很複雜，沒有人能全部瞭解，拋開固有的成見，其實這是本很好的理論介紹。尤其是關於膽固醇和動脈粥樣硬化的部分 書裏的肉食是種理想狀態，沒有談及污染的影響，脂肪是最容易積累毒物的地方 作者很強調幹預性研究，但飲食也許是多種食物協同作用的結果，所以有時試驗也未必能正確反映出真正的影響 不太認同關於纖維的部分，無法消化的纖維引起的腹部不適可以加快廢料的排除，所謂排毒吧 我們的祖先也未必是全肉食的，相信應該是有什麼喫什麼的雜食吧。我們能喫到的肉和遠古人的已經不同了，蔬菜和水果也不同了，我們再也回不去了

《食肉動物飲食代碼》圍繞一個顛覆性的飲食理論展開：人類天生適合以肉類爲主的飲食，而現代人攝入的大量植物性主食（如米麪）並不符合人體營養需求，長期來看會損害健康並誘發慢性疾病。 作者保爾·散拉蒂諾通過多年研究提出： 1. ​​所有植物性食物都含對人體有害的毒素​​，且營養結構與人體不匹配；頓頓喫米麪等碳水化合物，會引發肥胖、糖尿病、自身免疫性疾病等問題。 2. ​​迴歸“純肉飲食”​​——高蛋白、低碳水的食肉模式，能幫助人體恢復祖先般的健康狀態，是預防和逆轉慢性病的關鍵。

看完本書不知該做何評論，整個閱讀的過程五味雜陳，雖然不得不硬着頭皮面對生硬粗糙的翻譯，但好在行文中多少能透出原作者的幽默聊以慰藉。 我是在試驗純肉飲食的過程中，爲了堅定自己的信念而找來這本書，剛讀完時感覺能被說服，但當我開始讀“原始飲食”這本書之後，又對這本力推“純肉”的書產生了質疑。很想知道作者保爾·薩拉蒂諾和譯者成長博士是否踐行了“純肉”飲食方式，以及他們的體檢報告顯示在實踐此法前後的差別是什麼。 期待更流暢的翻譯版本和帶有國內臨牀案例的新資料出版。