我，不喫早餐！

是一本好書。但是我建議只看結論。 作者比較認真，前面的內容是在論證不喫早餐這個事。 因爲我看過空腹力，並且堅持早餐午餐胡蘿蔔🥕蘋果🍎汁，晚餐正常喫的方法，已經第59天了，體重下降，身體舒適，精力旺盛。來看這本書的目的就是看一下是否有我可借鑑的經驗，整本書看完。發覺有，但不多，基本都是我知道的，例如穀物的危害，碳水的危害，糖的危害。 這本書可以直接看最後部分。 第一，早餐不僅會增加我們早上攝入的熱量，而且與傳言相反，我們午餐攝入的熱量，不會因爲喫過早餐而減少； 第二，如果當天喫過早餐，那麼那一天的晚些時候，飢餓感會被喚醒，有時是上午，有時是下午，有時上午、下午都會覺得餓； 第三，由於早上必然會發生胰島素抵抗，此時進食會誘發和加重代謝綜合徵，而代謝綜合徵正是當今時代的主要殺手； 第四，如今的早餐一般都含有大量碳水化合物，而早餐碳水化會進一步加劇代謝綜合徵。 整體很棒。有時間的可以好好看看，我只能粗略過一遍了。

一.早餐的壞處。 人體是脆弱的，全世界都在辜負它：食慾背叛它，食品生產商引誘它，政府發表誤導性的相關指南，學術界抓着過時的原則不放。最可惡的是，我們被鼓動着喫一頓沒必要沒意義的飯——早餐，而喫早餐只會增加我們的卡路里和碳水化合物攝入量。反過來，這又會導致代謝綜合徵的胰島素抵抗。 1.早餐會加重胰島素抵抗，加重代謝綜合徵。原因如下: ①皮質醇。 皮質醇的作用之一是強化人的警覺意識。清晨，血液循環裏的皮質醇濃度升高（幫助我們醒來），到了晚上就會下降（幫助我們入睡）。皮質醇還有第二種功能，會在所謂的“戰或逃”時分泌，當戰鬥或逃跑時，我們的肌肉需要快速燃燒葡萄糖，爲了動員葡萄糖，皮質醇會阻礙胰島素的效果（當然是因爲胰島素會降低血糖水平）。因此，皮質醇能誘發胰島素抵抗，提升血糖值，通過消除胰島素的機制，爲肌肉提供緊急燃料。但是由於皮質醇也是在早上分泌，所以我們身上會出現皮質醇引發胰島素抵抗的特性。早上起牀時，皮質醇的升糖特性本身是進化選擇的一件好事，或者只是皮質醇作爲一種“戰或逃”激素替代品的副產品，但無論是哪種情況，我們早上的胰島素抵抗是真實存在的。 ②遊離脂肪酸。 葡萄糖當然是一種主要燃料，只不過，葡萄糖的儲存是個問題。葡萄糖不能以遊離化學物質的形式被存儲，因爲它可以被水溶解，溶解在水中的葡萄糖只能爲細胞提供幾秒鐘的能量。糖原也不是最理想的燃料存儲方式，原因有二： 第一，作爲碳水化合物，糖原已經部分被氧化（通用式是CH2O，也就是“碳”和“水”，因爲C已經和H2O結合了），因此它在氧化過程中產生的唯一能源，只能通過C氧化成CO2獲得，無法從H到H2O的氧化過程中獲得，因爲H已經提前被氧化了。 第二，糖原具有非常好的親水性。糖原本身是大分子，不溶於水，因此以顆粒的形式存儲。但糖原由高溶水性的葡萄糖單元組成，所以儲存在糖原顆粒中的大部分物質實際上是水，水分子已經嵌入糖原分子中。作爲燃料，水毫無用處，但是它佔據了大量空間和質量，因此身體只能儲存可燃燒幾小時的糖原顆粒（大部分在肝臟中）。 另一方面，脂肪是比較理想的燃料儲存方式，同樣有兩個原因：第一，脂肪的化學式是CH2，因此不僅C → CO2的過程會釋放能量，H → H2O的過程也會釋放能量；第二，脂肪既不溶於水，也不親水，因此儲存時不會被沒用的水侵佔空間。出於這兩個原因，對身體來說，以脂肪形式優先存儲能源是合理的。 身體組織需要有能力氧化兩種不同的能量來源： ①餐後，身體裏的組織需要氧化來自腸道的葡萄糖。 ②禁食的時候，身體組織需要氧化來自脂肪儲備的遊離脂肪酸。 一個完整的過程包含四個步驟： ①喫進的食物被消化之後，葡萄糖通過腸道進入血液循環，胰島探測到血液中的葡萄糖，開始分泌胰島素，身體細胞接收並氧化葡萄糖。 ② 喫進去的食物被完全消化後（需要4到6個小時），就不會再有葡萄糖從腸道進入血液循環了，這時血糖值會回落，胰島探測到血糖值回落，就會減少分泌胰島素。 ③胰島素水平降低本身是一個信號，提示肝臟分解糖原，向血液中釋放葡萄糖 ④糖原儲備在較短時間內就會消耗殆盡（經過一晚上的禁食，到了早上，肝臟儲備的大部分糖原已經被耗盡），因此血液中的胰島素濃度會進一步降低，胰島素濃度降低作爲第二個信號，直接傳遞給脂肪儲備，脂肪儲備開始向血液中釋放遊離脂肪酸。 在純粹的理性世界，禁食後會先消耗糖原轉化的葡萄糖，在肝臟儲備的糖原消耗殆盡之後，轉而去氧化遊離脂肪酸。但是人體沒有那麼理性，大腦不是很樂意去氧化遊離脂肪酸，當身體的其他部分已經開始氧化遊離脂肪酸時，大腦需要繼續氧化葡萄糖。 這裏會出現一個令人擔憂的情形，因爲普通細胞可能會消耗掉理應供給大腦細胞的葡萄糖。因此，爲了確保普通細胞不去消耗珍貴的葡萄糖，當葡萄糖和遊離脂肪酸同時出現時，普通細胞會接收到信號，知道自己只能消耗遊離脂肪酸，這樣就能把葡萄糖留給大腦。是誰發出這種信號的呢？正是遊離脂肪酸本身，它會誘發身體發生嚴重的葡萄糖和胰島素抵抗。 由於禁食時會釋放遊離脂肪酸，所以血液中的遊離脂肪酸濃度自然就會在早餐前達到最高值，而遊離脂肪酸引發的胰島素抵抗自然也會在早餐時達到最高值，因此遊離脂肪酸誘發的胰島素抵抗，會強化皮質醇引發的血糖升高。 黎明時分，皮質醇和遊離脂肪酸值處於高位，在二者的協作下，即便是健康的人，葡萄糖值也會升高（但是健康的人，順應早上的胰島素抵抗，胰島素值也會升高），但是對於2型糖尿病患者來說，胰島素濃度雖然上升了，卻不足以降低血糖。另外，2型糖尿病患者的胰島素抵抗會降低脂肪細胞對胰島素的反應，它們會釋放更多遊離脂肪酸，進而增強胰島素抵抗，血糖值也隨之上升。這就陷入了惡性循環，而罪魁禍首就是早餐。 2.早餐會讓我們變胖的關鍵在於，通常禁食不會刺激食慾，進食，尤其是攝入碳水化合物，纔會刺激食慾。只要早上不喫東西，就不會覺得餓，但要是中午之前喫了一塊餅乾，飢餓感就會像一頭被鬆綁的猛獸，渴望更多食物。早餐會讓你陷入一種類似於貪婪的情緒。喫早餐的人血糖水平會有顯著的起伏，血糖數值大起大落，會刺激胃飢餓素的釋放，讓人產生飢餓感，刺激食慾。 我們那些靠狩獵/採集爲生的祖先，沒有取之不盡的三明治、蛋糕和餅乾，就連水果和堅果也不是想喫就能喫到，有時食物充足，有時短缺。飢一頓，飽一頓，身體也能適應。我們的身體本來就是爲了應對“飢一頓，飽一頓”設計的，糖尿病和代謝綜合徵之所以成爲流行病，不僅是因爲我們過度飲食，同時缺乏運動，還因爲我們不再週期性地禁食。 熱量限制能顯著提高胰島素敏感性，喫得越少，胰島素水平越低，胰島素敏感性越強。熱量限制還能對健康有其他方面的助益。氧氣代謝也會帶來危險，因爲它會生成一種名爲“自由基”的化學物質，這種物質會損害DNA和其他重要的分子結構，這種破壞反過來會誘發糖尿病、癌症、動脈粥樣硬化，以及其他與年齡增長有關的疾病。限制熱量攝入，氧氣代謝的作用就會降低。 如果你一定要喫早餐，建議你喫雞蛋。 二.一些新知: 1.有些胰島素抵抗或許有用。 我們的生理機制並不愚蠢，是出於實用目的，才演化出胰島素抵抗的。兩位傑出的糖尿病學家曾經說過：“處於胰島素抵抗狀態時，血糖轉運受阻，但是相對保留了胰島素抗脂肪分解作用（促脂肪累積）的敏感性，結果就是脂肪儲備得以維持或增加。”換句話說，我們的演化是爲了適應飽一頓餓一頓的環境，當我們大喫大喝時，會產生胰島素抵抗，將過量的葡萄糖轉移成脂肪儲備，從生物學的角度來看，是很有道理的。只有當我們已經不知飢餓爲何物時，胰島素抵抗持續存在，纔會成爲問題。 2.胰島素在刺激細胞吸收葡萄糖方面的作用，實際上胰島素還有一個作用：它也是一種生長因子，能刺激某些細胞生長。這種刺激可能是危險的，甚至是致命的，因爲其中也包括癌細胞、炎症細胞和平滑肌細胞。可悲的是，當一個人產生胰島素抵抗時，只有胰島素刺激葡萄糖吸收的作用受到抑制，胰島素刺激細胞增殖的作用卻不受影響。因此，當血液中的胰島素水平上升，以補償組織對葡萄糖攝取的抵抗時，胰島素刺激細胞增殖的作用，會隨着胰島素水平上升的增強，從而導致動脈粥樣硬化和癌症。炎症也可以促進細胞增殖，因此也是癌症的誘因。而且，炎症還會刺激胰島素抵抗，從病發至死亡，就相當於陷入了惡性循環。當一個人出現胰島素抵抗時，也會在一定程度上抑制大腦對葡萄糖的吸收，進而誘發阿爾茨海默病。 總之，全身的胰島素抵抗會增加我們死於動脈粥樣硬化和癌症的概率，因爲血液中胰島素水平升高會刺激細胞增殖，同時局部的胰島素抵抗可能會導致阿爾茨海默病。 3.低密度脂蛋白從肝臟向身體組織輸送膽固醇，高密度脂蛋白將多餘的膽固醇運回肝臟。在血液中循環的總膽固醇，低密度脂蛋白佔四分之三，高密度脂蛋白只佔四分之一，當低密度脂蛋白與高密度脂蛋白的比例超過3:1時，患心血管疾病的風險就會提升。LDL並非只有一種，而是有兩種：一種是膳食脂肪促使生成的大而輕型LDL，這種LDL在心臟病問題上發揮的是中性作用；還有一種是膳食碳水化合物促使生成的小而密型LDL，這種LDL會快速氧化，導致動脈粥樣硬化斑塊形成。膳食中的飽和脂肪會提升總膽固醇或低密度脂蛋白膽固醇的水平，但是它們對心臟無害。代謝綜合徵會提升錯誤類型低密度脂蛋白膽固醇的水平，這些是有破壞性的。此外，高密度脂蛋白會在代謝綜合徵中下降，這會促使膽固醇在包括動脈在內的外圍組織沉積。 膽固醇與中風的神奇悖論。有時，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)值高，對人有好處。中風分爲兩種類型。大約80%的中風（“缺血性中風”）是動脈粥樣硬化斑塊導致血液凝結，阻塞動脈造成的；大約20%的中風（“出血性中風”）是動脈破裂造成的，動脈破裂的原因通常是脆弱的動脈受到高血壓的壓力。缺血性中風的病因與心臟病發作的病因相同，但出血性中風是由於血液中的低密度脂蛋白膽固醇水平過低，無法滿足局部修復機制的需要！出血性中風的邏輯完全不同，高水平的低密度脂蛋白膽固醇可以預防出血性中風，因此使用他汀類藥物會加重出血性中風。 4.和膽固醇一樣，甘油三酯在動脈粥樣硬化病變部位的濃度也非常高，但是具有殺傷力的甘油三酯似乎不是我們進食後吸收的那部分，而是肝臟生產的。從肝臟傳送到外圍組織的脂蛋白，名爲極低密度脂蛋白，胰島素抵抗會導致肝臟過量產出極低密度脂蛋白。飲食中的不飽和脂肪不會生成血液中的不飽和脂肪，血液循環中的脂肪不會因此發生改變。但是你喫進去的碳水化合物越多，血液循環中的棕櫚油酸就越多，棕櫚油酸與胰島素抵抗、心血管疾病和癌症有關。也就是說，飲食中的脂肪不會對我們造成危險，但是肝臟會將碳水化合物轉化成脂肪，其中就包括棕櫚油酸，這纔是真正會殺死我們的兇手。 5.內臟或者說腹部脂肪是一個主要的炎症器官，長期處於炎症狀態。代謝綜合徵患者腹部脂肪層的免疫細胞數量是脂肪細胞的兩倍。因爲免疫細胞相對較小，脂肪細胞相對較大，所以免疫細胞入侵時，脂肪組織不會因此腫大三倍，但是腹部脂肪層的細胞主要是免疫細胞，因此它就是一個炎症器官。脂肪細胞相對較大，因爲脂肪細胞基本上就是一個被拉扯得非常薄的細胞包裹着一個大油滴。大家可以把脂肪細胞想象成一個氣球：氣球裏的空氣代表脂肪，氣球的那層薄橡膠代表細胞質。脂肪細胞中99%都是脂肪，只有1%是細胞質。但是免疫細胞只有細胞質，體積只有脂肪細胞的1%，因此免疫細胞的入侵不會改變腹部脂肪層的總體積。不過，這種入侵會大大增加內臟或腹部脂肪組織的免疫或炎性活力。 令人喫驚的是，脂肪細胞也是免疫系統的組成部分。我們知道，免疫或炎性細胞會分泌化學物質釋放到血液中，因此會招募更多免疫或炎性細胞，脂肪細胞也會分泌這些化學物質。 瘦素是脂肪細胞分泌的一種能抑制食慾的激素，先天瘦素缺乏症患者，因爲沒有瘦素去抑制他們的食慾，會變得異常肥胖。但是半數瘦素缺乏症患者不是死於肥胖，他們在兒童時期就會死亡，因爲瘦素的作用之一是刺激免疫系統，缺乏瘦素會導致免疫系統功能失調。脂肪細胞充盈時分泌的瘦素，不僅能抑制食慾，還能刺激免疫系統，通過抵禦感染，幫我們維持生命。飢餓的人，體內瘦素水平非常低，由於免疫系統受到壓制，非常容易感染。 因此，肥胖的人免疫/炎症系統非常活躍，通常是有好處的：直到近期，人類還和衆多野生動物一樣，主要死於感染，因此擁有活躍的免疫/炎症系統可以說是一種恩賜。進入現代，胰島素抵抗這類非傳染性疾病成爲我們的主要死因，對免疫或炎症系統的刺激也因此成爲一種麻煩，因爲在沒有病原體的情況下，免疫性能的活躍就成了錯誤。 皮質醇會誘發胰島素抵抗，以便將葡萄糖轉移至肌肉一樣，炎性化學物質誘發胰島素抵抗，是爲了將葡萄糖轉移至免疫/炎症系統：當免疫/炎症系統被激活時，它們需要額外的能量，因此如果激活免疫系統的化學物質也能誘發體內的胰島素抵抗，它們就能將葡萄糖導向免疫細胞。 6.動脈粥樣硬化。粥樣物質就是膿。膿基本上是一種混合沉積物，由死亡和瀕死的免疫細胞、炎症細胞和其他碎片（比如膽固醇、甘油三酯）組成，動脈粥樣硬化中的膿，還混入了動脈壁上的平滑肌細胞。化膿的原因是炎症。當組織受損時，它們會通過炎症來癒合，而動脈粥樣硬化可以看作動脈受損後的一種持續炎症反應。因此，動脈粥樣硬化會出現在動脈受損部位，動脈分支和彎曲處容易出現損傷。爲什麼會這樣？因爲血液流動。動脈的內膜很脆弱，當血液流過時，如果受到干擾沒能順暢通過，內膜就會受損；由於動脈的分支和彎曲處會干擾血液流動，這些部位就容易形成動脈粥樣硬化。 當一段動脈受損時，它的炎症和修復機制就會被激活: ①招募低密度脂蛋白顆粒，運往受損組織，是癒合過程的重要組成部分（組織修復需要細胞增殖，而細胞增殖就需要合成新的細胞膜，細胞膜就是由大量膽固醇構成）。如果血液中的膽固醇水平過高，或者更重要的是，如果不健康的低密度脂蛋白亞型水平過高，那麼過多的膽固醇就會在病變部位沉積，從生物學角度看，沉積的膽固醇具有刺激性，因此會引發進一步的炎症。 ②甘油三酯情況類似。 ③如果血壓過高，血流紊亂會造成更嚴重的損害。 ④如果血液中的胰島素水平過高，就會過度刺激炎症以及其他細胞對炎症的反應。 7.我們喫快餐、加工食品或垃圾食品時，腸道菌羣會從非肥胖組合變成肥胖組合，未加工的食物能幫我們補充健康菌羣。例如，真正的奶酪富含益生菌，可以爲我們“接種”有益於腸道健康的菌羣，而快餐、加工食品和垃圾食品中幾乎不含益生菌。加工食品往往富含乳化劑，而這些乳化劑（清潔劑）可能會進一步破壞腸道菌羣平衡。纖維能減緩葡萄糖和果糖的吸收速度，從而避免餐後血糖飆升，還能促進抗肥胖細菌的繁殖，減少促肥胖細菌的數量。而快餐的定義是什麼？其實就是沒有纖維的食品，出於儲存等原因，食品工業會從食物中去除纖維。 8.導致2型糖尿病的基因變種至少有40個，我們不知道它們是如何讓我們得病的，但是我們已經掌握了至少3個主要缺陷，即遺傳性胰島素抵抗、胰島衰竭和脂肪胰。有些人的胰島素抵抗是天生的，只要稍微過度飲食，就會讓他們變成前驅糖尿病患者，進而發展成真正的糖尿病。2型糖尿病患者的胰島，似乎很容易因爲遊離脂肪酸（以及葡萄糖）濃度的上升而受到損傷。我們不再用“胰島衰竭”加以表述，改用“脂肪毒性”和“葡萄糖毒性”，意思更簡單明確，即2型糖尿病患者的胰島，會因爲遊離脂肪酸和葡萄糖濃度升高而受到損傷。當一個人將脂肪沉積在腹部時，往往也會把脂肪囤積在（位於腹腔內部的）胰臟，因此可能患上2型糖尿病。但是，如果這個人通過調整飲食減輕體重，清除胰臟多餘的脂肪，就可以逆轉糖尿病。因此，胰臟脂肪似乎在2型糖尿病的致病機制中扮演了重要角色。

早餐：皇帝的盛宴還是代謝的陷阱？到底要不要喫早餐？作者用一本書回答了這個問題，不喫早餐聽上去似乎是反常識的，畢竟所有人都告訴我們要像皇帝那樣喫早餐——所以這個認知是從何而來的？其實出自阿德勒·戴維斯之口：“像國王那樣喫早餐，像貴族那樣喫午餐，像貧民那樣喫晚餐。”我們需要注意的是，這話既不是自古以來的古人智慧（先秦及漢代的古人一天只喫兩餐，到唐代才演變出三餐，而本書裏提到的以前的貴族階級一天只喫兩餐），提出的時候還處在美國戰後對低血糖的恐慌當中。而如今的人們不是喫得太少，而是喫得太多。 根據文中提到的研究表明，喫早餐會明顯提升全天卡路里的總攝入量：雖然喫早餐會降低午餐的卡路里攝入量，但是早餐喫進去的卡路里，比中午少喫的那部分要多得多。 首先對於想要減重的人羣來說，不管是喫碳水還是喫脂肪，只要攝入的卡路里是固定的，那麼減肥效果不會有明顯的差異。喫早餐也不會讓你中午喫的東西變少，它只是“額外的一餐”，會增加你總體的卡路里。書中也提到了有些人節食之後反而變胖了，這其實是一種“適應性生熱”現象，“我們的身體將飢餓視爲一種可怕的威脅，這是進化過程中訓練出的結果，身體經歷過體重大幅度下降之後，會本能地做出通過降低基礎代謝率來節省能量的反應，這種反應機制有時被稱爲‘最胖者生存’，而且這種代謝率的下降可能永遠不會恢復。” 而對於想要保持身體健康的人來說，不管是糖還是脂肪都不是導致我們代謝失調的罪魁禍首，包括胰島素抵抗在內的代謝綜合徵纔是。清晨，血液循環裏的皮質醇濃度升高，皮質醇會阻礙胰島素的效果（因爲皮質醇會提高血液中的血糖值），誘發胰島素抵抗。喫飯本來就會導致血糖值上升，疊加上具有升糖特性的皮質醇，就更危險了。同時清晨達到峯值的遊離脂肪酸也會升高葡萄糖值，誘發胰島素抵抗。 作者也提到了一些提高胰島素敏感性的方法，比如限時進食法和間歇斷食法（作者認爲前者更優，比如控制在八小時內進食等），對於實在想要喫早餐的人來說，作者推薦的早餐是一兩個煮雞蛋，然後再喫點草莓加奶油，奶油應該是不含糖的，莓果類的食物GI值和GL值都比較低，還有豐富的膳食纖維，具有較高的抗氧化指數，還是比較健康的。如果一定要喫早餐，也不要用一碗穀物湊合，給自己準備一些真正好的食物吧！ 推薦一些相關書籍：《控糖革命》《戒糖：改變一生的科學飲食法》《半糖生活》《減糖真相》

一個開過基礎代謝診所的臨牀生化博士，中年把自己搞成了二型糖尿病，把終極解決方法歸爲不要喫早餐寫了這樣一本書。由於作者的生物化學背景，本書主題聚焦於胰島素抵抗和代謝綜合徵，引用的大部分是流行病學研究。就像《控糖革命》壓根不提關鍵概念GI值一樣，這本書對與早餐和各人體器官與人體系統的關係基本沒有分析。尤其對於有相當大比例受中醫影響的中文讀者羣體來說，這纔會是關注的重點。面對複雜的人體生理過程，健康不可能只有一條邏輯鏈。 本書確實爲我補充了一些科學方法與理論知識。但是文中各種照着箭畫靶子做的太明顯了。作者犯了他所批判的所有錯誤，寫作水平也差得可以。可能是翻譯問題，書中很多語言都根本不像一個寫過論文的人能使用的，通俗到幾乎喪失嚴謹性，甚至能看出作者有了想法後四處蒐羅各種亂七八糟證據的過程，連記者的評論，爭議性很大的暢銷書，甚至網紅的經驗也能寫進去。（如:關於爲什麼理想的早餐是一兩個煮雞蛋，然後再喫點草莓加奶油，這來源於帕里斯·希爾頓進監獄的時候，喫到了非常健康的早餐—— 一個煮雞蛋加一個橙子。)呵呵…… 因爲營養學的龐雜混亂（某些方面甚至不如傳統醫學)，各種相反的觀點都有支持者，你總能找到佐證你觀點的學術垃圾，但是這本書後竟然都沒有列參考文獻…… 另:爲了抵消不喫早餐帶來的飢餓感，作者的解決方法竟然是在上午運動並大量攝入咖啡。糖尿病不止血糖高，還血糖波動大，一不小心就容易低血糖。糖尿病患者如果不做好充分研究和準備就學他，很容易把自己送走！

喫不喫早餐，跟什麼陰謀沒有關係，跟自己的生活規律有關。作者所謂的不喫早餐，只能代表他自己的情況，不應該被視爲大衆的情況，而且他的那些說辭，都是引用論文，天上一腳，地下一腳的，極其不嚴謹。糖尿病是代謝病，大體成因有三個來源，心臟，肝，腎，可不是單純的血糖高。而且西醫那一套，就跟他們的科室分診一樣，腎病藥把病治好了，肝被腎病藥的毒素搞壞了，這不是腎病科的事，你應該找治肝病的科室，他們把病器官化了，而不是整體化，這樣治療的後果很嚴重，不喫早餐，可以把糖控制住，這確實可以實現，但膽汁分泌失調怎麼辦，人家可就不管了。其實，我認爲，喫不喫早餐，不應該像西方人那樣，什麼都公式化，格式化，特別死板，而是要根據自己的實際情況來定，如果你今天要去展會工作一天，那三餐都要喫的，因爲體力活兒很多，很累，多喫點是應該的，如果今天是開一天會，基本坐一天，早上喫不喫都行，或者少喫一點，晚餐可喫可不喫，因爲不是必須的，屬於看心情的那種！至於週末，那些躺牀上刷一天視頻的人，我看一餐就夠了，一般這樣的人，都有零食，不用擔心。還有就是，喫早餐沒有什麼問題，問題本身是早餐喫什麼，我們國家的早餐，不中不洋的，早餐攤類型的早餐，都是油炸的，屬於高油高鹽的，爲了口感，他們也加點糖提鮮(但大多數不會加糖，還是添加劑更便宜)，這一頓早餐，絕對是超級不健康的，鹽糖脂是一體的。高檔酒店裏，一堆冷餐，大早上喫的都是涼的，還有西瓜和其他水果，都是寒的，長期喫，胃消化不良，晚上可能會很痛。也就是單位食堂還好點，但也不咋地，豆漿都是科技粉，兌點水，裏面都是添加劑！再有就是生活習慣不同，愛喝奶茶的，愛喫零食的，喝冰水的，不是寒就是鹽糖超標，都會加重代謝負擔，豈能都是早餐的錯。不喫早餐，會精神一上午，也不覺得餓，這是很多人能真實感覺到的，但感覺好的可不一定都是對的。凡是不喫早餐的，晚餐大多都是正餐，估計也少喫不了。做個試驗看7-8天有什麼用，1年下來再看一看，而且不同年齡的人，體質不同，飯量需求不同，休息時間也不同，怎麼能一概而論呢。而且現代飲食的最大問題，在於添加劑，我的一個朋友知道我不喫糖，給我買的無糖蛋糕，無糖巧克力，無糖飲料，他是好心，可是他不知道所謂的無糖是無蔗糖，可不是沒有同等效果的添加劑，他們用阿斯巴甜替代，最可恨的是他們會用美國的果葡糖漿，那可是高濃度的化學品，更不用說，那裏面還有奪命的氫化油，所以喝無糖飲料，一樣會得糖尿病和痛風，這都是早餐的錯嗎？糖尿病是代謝綜合徵，症狀佈滿全身，所以治療也是綜合性的，不是單純地盯住血糖就好了，更不可能通過不喫早餐就能實現，而是要努力恢復代謝功能，這可是綜合治理的大工程！很多人贊同不喫早餐，是因爲他們不能起早，卻可以貪黑，8點以後才起牀的人，喫早餐，意義也不大了，馬上到中餐時間了。反正別人喫不喫早餐，我管不着，我肯定喫早餐，我是每天6點起牀的人，早餐是必須的。如果你能確定三餐之外，其他的都不喫，還可以論論早餐的問題，如果不是，那憑什麼獨獨是早餐的問題，我還可以說是晚餐的問題呢，再搜幾篇論文，不就能再出一本書了嗎？所以說，山鬼喝不了道士的酒，我看西方那一套也治不了我們的病。

推薦給偏胖人羣和控糖人士。科學理論研究完備。打破主流價值觀，不做循規蹈矩的大韭菜。其實在喫早餐這件事上，沒有百分百的對錯。需要時就是對的，反之則否。 昨天天氣晴朗陽光明媚，一上午沒喫東西喝了兩瓶礦泉水。沒有犯困，沒有腿軟，神清氣爽。效率高，情緒穩定。 今天烏雲密佈，狂風四起，準備下雨的節奏。正常喫早餐，再來杯黑咖啡提神。 以前胃不好，經常被逼着喫早飯，還說必須要在幾點幾點之前喫早飯纔行，喫晚了就把胃餓壞了。不能空腹喝咖啡不能空腹喝牛奶，不能空腹喫這個不能空腹喫那個……越是糾結注意越是搞的自己好弱。傻傻的被拿捏。如今終於掌握了喫早餐的主導權，空腹喝黑咖啡也不會胃疼，真乃人生一大幸事。 不喫早餐也好，不喫晚餐也好，輕斷食也好，適合自己的纔是最好的。願朋友們都有一個健康的身體。

　　不是早餐不好，是早餐的飲食結構不好會有健康風險，同樣的道理，午餐和晚餐的飲食結構不好一樣會有健康風險。 　　血糖是作者的指標，不喫超加工食品，多喫全食，營養均衡，七分飽，喫硬不喫軟可以避免血糖異常升高。 　　根據圖1.1　一日三餐的健康人羣一天的血糖值變化 　　早餐對血糖的影響和午晚餐相同 　　圖1.2A　喫早餐的2型糖尿病患者一天的血糖值變化 　　早餐血糖異常升高，但作者並未標明早餐飲食的具體內容物和量，參考度低。 　　作者引用的案例批判超加工食品，批判節食，不良生活習慣，碳水盛宴，等，這些皆是健康飲食的論點，屬於偏題，說明健康飲食對身體健康有重要影響，和是否喫早餐無關。 　　各國國情不同膳食指南也會有不同，根據個人情況的不同膳食指導也會有差別，當然，健康人羣和糖尿病患者的指導也是有很大差距。 　　中國人不能用美國的膳食指南，因爲國情不同，美國膳食指南建議少喝牛奶是因爲他們喝的太多了，但是我國指南建議多喝牛奶，是因爲我們大多數人幾乎不喝牛奶，這就是不能使用他國指南的原因。 　　作者是糖尿病患者，他不喫早飯，是因爲他有疾病，而疾病的原因也包含長期的不健康飲食和日常習慣。所以改善不健康飲食和習慣是我們的目標和宗旨。 　　（注：現研究是糖尿病患者必須喫早飯，因爲不喫容易低血糖會有危險） 　　作者的目標也是健康飲食，我們的目標是一致的，不需要爭論是否喫早餐，因爲飲食規律可以是三餐規律，也可以是兩餐規律，重點在於同一時間喫飯而不是換來換去，有時候喫有時候不喫，只會使胃酸破壞你的身體，使身體更糟。 　　沒有健康飲食的早餐實驗，參考性不足。 　　作者寫到早餐胰島素抵抗更強的相關實驗，研究設計不完善，樣本量較小，難以全面反映健康人羣的整體情況。結論不具有廣泛代表性和可靠性。未詳細說明三餐的具體食物構成不同食物的升糖指數不同，可能是早餐的食物類型導致血糖峯值出現不一定是胰島素抵抗所致。血糖峯值不能直接反映胰島素抵抗，胰島素抵抗不等同於危險，即使早上出現胰島素抵抗，也不能直接得出早餐是危險的一餐。 　　胰島素抵抗是身體對胰島素的敏感性降低，站在合理飲食運動等干預下血糖仍可控制在正常範圍，不一定會帶來健康風險。雖然早餐後需要更多胰島素來維持與午餐晚餐後相同的血糖水平，但血糖最終能維持穩定，說明身體有一定的調節機制在發揮作用。 　　不能僅因需要更多胰島素就判定早餐危險，還要綜合考慮長期的血糖波動對身體各個器官的影響等諸多因素。結論具有侷限性，還需要更多研究進一步探索和驗證。 　　作者早上會喝咖啡，雖然能量很低，也算是早餐吧。咖啡因有一定的能量，咖啡也有碳水化合物和脂肪。 　　作者爲什麼要喝咖啡？是因爲早上同樣也需要能量，也需要一定的內容物填肚子，所以早餐是要喫的。 　　以下幾類人羣必須喫早餐： 　　兒童和青少年 　　上班族 　　孕婦 　　老年人 　　運動愛好者/體力勞動者

早上胰島素最敏感，喫早餐易升糖、囤脂肪。 必須喫早餐”是食品行業營銷，不是科學真理。 本書主張中午前不喫熱量，輕斷食更利代謝、減脂。適合代謝差、胖、三高；孕婦、低血糖、胃病 一句話：不餓就別喫，聽身體，不聽教條，人的身體是一臺精密的儀器，它知道何時需要能量何時需要休息，我們最大的錯誤就是用社會時鐘如早餐時間取代了生物本能

我看這本書是想從中得到不喫早餐的科學依據。（我不喫早餐）本書作者是英國臨牀生物化學家泰倫斯·基利（Terence Kealey）。他之所以提出“不喫早餐”，主要源於他作爲2型糖尿病患者的親身經歷。其核心觀點：早晨是人體胰島素抵抗最強的時候。因爲清晨皮質醇水平升高，加上血液中游離脂肪酸較高，此時進食會導致血糖劇烈飆升，對代謝系統造成衝擊。所以建議“中午前不進食”，實際上就是現在流行的16+8輕斷食（16小時空腹，8小時內進食）。我的擔憂是：不喫早餐會不會得膽結石。作者在書中也專門回應了這個擔憂，作者強調：不是反對喫早餐，而是反對“必須喫早餐”的教條，健康飲食的關鍵是聽從身體的需求，而不是遵守社會時鐘。如果你早上覺得餓那就喫，但要選對食物，遠離高碳水的麪包、麥片、甜粥，選擇牛油果、雞蛋、堅果等富含優質蛋白和健康脂肪的食物，這樣有助於維護血糖的穩定。同時，關於不喫早餐會得膽結石的說法，作者用數據進行了反駁，他引用了多項流行病學的研究，結果發現膽結石的形成和是否喫早餐沒有直接因果關係，反而和肥胖、高膽固醇、長期低脂飲食、膽道感染等因素密切相關，那些擔心不喫早餐而得膽結石的人，其實是把因果關係搞反了，很多人因爲怕胖，不僅不喫早餐，還長期堅持極低脂飲食，這纔是增加膽結石風險的重要原因。 關於飲食的觀點有很多是矛盾的，我們要根據自己的健康需求去辨別和選擇。

看到這本書的題目只所以會有興趣點進去閱讀是因爲我兒子一直不喫早餐上學，我一直都在想到底行不行。 我兒子上初中一年級，因爲每天早上很早要回學校訓練，他一早起來沒有食慾，就空着肚子上學。我一直強迫他喫點，他怎麼也不喫。我還試圖威脅說，如果每天這樣我乾脆讓校隊老師取消訓練了。 後來看到一本書提到一個觀點，如果晚上他喫得夠多，第二天其實不喫早餐也不會有問題。我就沒再幹預他。 我還問過他，不喫早餐早上上課不會餓嗎？不會暈嗎？不會肚子不舒服嗎？不會低糖打瞌睡嗎？ 他說不會，我就沒再理他了。直到昨天看完這本書，我心似乎更安穩了一點。只要他沒覺得不舒服，不喫就不喫吧。 再回來評價這本書，我真的很耐心全部看完，雖然作者有點囉嗦，書裏大多數時間都在繞圈子來論述自己的論點，最後我總結是高血糖人羣不喫早餐降血糖最快，且不喫早餐比營養師建議的少喫多餐更靠譜，顛覆了醫生一貫的觀點；想減肥的朋友不喫早餐掉秤更快，估計是跟16+8不謀而合的原因。 最值得看的是，整本書提到了很多權威的學術報告，研究結論，無形中科普了很多健康知識；還毫不隱瞞的揭露了很多名校論文研究報告的可信性，讓我們細思極恐，原來很多我們一直被灌輸的觀點只不過是資本想讓我們看到的接收到的。 比如很多年前研究報告說動物油不健康，增加心腦血管疾病風險，改用植物油，如大豆油……後來越來越多人發現，喫豬油反而沒那麼多血管問題。 兒童食品裏添加各種鈣鎂鐵，原來是不需要的，正常飲食，現在食物品種豐富，兒童根本不會缺乏這種營養素，都是資本和商家的宣傳。 沒有資本支持的研究很少了，我們普通百姓很難判斷真假或者可信不可信，所以各方面的書都多看一點，認知高了，自然可以透過現象看到事情背後的本質和邏輯。 本書作者本身是一個生物化學專家，也是醫生，難得他提出一個顛覆大多數人認知的觀點，且大膽的指出揭露科研背後的陰謀，單憑這一點就應該推斷他的提出的研究結果或者結論是值得深思參考的。