30分钟读懂《肥胖密码：逆向思维，解开减肥成功的秘密》

本指南不长，值得细细读，用脑记，真领悟，日常生活中加以应用。 经常适当地禁食，将糖和精制碳水移出食物清单，无须将脂肪视为“洪水猛兽”，多吃一点也无妨，目标就是平稳身体内的胰岛素分泌，这是本书的核心要义。 通过饮食方法执行与食物控制，不让高胰岛素状态持续，这样，肥胖也好，糖尿病也好，将与您说再见！ 总之，这份简单的指南告诉大家：逆转肥胖、逆转糖尿病是可行的。

山不在高、有仙则灵，言不在多、达意则明。道理总是在那摆着的，关键是否想看得见、听得见。很小的一本书、开宗明义，高糖、精加工主食最容易拉高胰岛素，是发胖的真凶。肥胖与糖尿病的核心根源→高胰岛素血症和胰岛素抵抗，并非热量超标，减肥关键是减少身体内源性胰岛素分泌、稳定胰岛素水平，让身体恢复燃脂能力（白话就是别让胰腺累着了）。相应对策就三点→ 一、饮食：吃天然全食物，远离精加工食品；避开胰岛素尖峰食物，包括糖、精制碳水化合物、过量蛋白质；少糖、戒掉精米白面与甜食，多吃蛋白质和蔬菜，按蔬菜、蛋白、主食顺序进食；采用间歇性禁食，把控进食时间，拉长空腹时段让胰岛素回落。 二、作息：规律作息，每天睡够7-8小时，不熬夜，防止激素紊乱加重胰岛素抵抗。 三、运动：无需高强度训练，坚持快走、慢跑等日常运动，搭配力量训练增肌提升代谢；减少久坐，多活动身体，提高胰岛素敏感性。

书友hui很好的书评复制粘贴供复习用 ‌总结: 1.肥胖分两种，一种是最近吃胖的，可以减下来，另一种是一直都很胖怎么都瘦不下来的那是一种病，一种瘦素抵抗的疾病。 2.‌少吃多动制造热量差理论是错的 3.‌多运动并不能减肥 4.‌少吃并不能减肥，还会变得更胖 5.‌暴饮暴食并不长期增重 6.‌胰岛素决定体重，将能量存储成糖原和脂7.肪。 7.‌皮质醇也与体重有关，与胰岛素两者功能相反， 8.‌睡眠不足7个小时或压力过大或产生应激反应，皮质醇增加，应激过后胰岛素增加，高胰岛素引起胰岛素抵抗（敏感性下降），体重增加。睡得越少，重得越多。 9.‌吃精制碳水化合物更容易发胖 ‌胰岛素提高有两个原因:一个是食物，另一个是胰岛素抵抗（身体感受胰岛素的敏感度下降）。 10.‌高胰岛素引起胰岛素抵抗。但胰岛素抵抗也会导致高胰岛素——一种恶性循环。 11.‌高激素水平不会单独引起抵抗。抵抗有两个要求：高水平和恒定刺激。 12.‌白砂糖或称为蔗糖，蔗糖的害处是葡萄糖的两倍，蔗糖是葡萄糖和果糖各占50%的混合体。 13.‌果糖过多会导致脂肪肝，导致胰岛素抵抗。 14.‌减肥饮料不能帮你减肥，还可能让你重新增重并面临各种风险。 15.‌碳水化合物没有天然饱腹激素这种激素。因此，吃纯碳水化合物会导致吃的更多。 16.‌食醋有助于降低高碳水化合物食物摄入时的胰岛素抵抗。 17.‌膳食脂肪与肥胖间没有关联。 18.‌导致肥胖的三个主要原因:1.高胰岛素水平的激素失调。2.吃糖或精制碳水化合物太多。3.身体产生胰岛素抵抗。 19.‌降低胰岛素水平的五个基本步骤，1.减少添加糖的摄入量，2.减少精制谷物的摄入，3.适度的蛋白质摄入，4.增加天然脂肪的食用量，5.增加保护因子的摄入。 20.‌运动是缓解压力和降低皮质醇水平的一种很好的方法。 21.‌适量地进行禁食，对身体有好处。 详细: ‌1.肥胖是一种多因素的疾病，需要一个连贯的理论来理解诸多因素是如何结合在一起的。 这本书提供的就是这样一个连贯的框架，可以解释肥胖的真正原因。肥胖是可以预防和存在逆转可能的，这得了解它们的生物原因，而不仅仅是症状。 本书指出肥胖和糖尿病的根本原因是高胰岛素血症和胰岛素抵抗， ‌2.传统的“卡路里入量卡路里出量”智慧说 卡路里入量-卡路里出量=身体脂肪 这个关键的等式会犯下卡路里欺骗。它有很多错误的假设： •卡路里出量和卡路里入量是不相关联的。实验已证明这个假设是错误的。减少卡路里入量可以引发卡路里出量的减少，导致轻微的体重减轻。 •基础代谢率是稳定的。这假定除了运动之外，能量消耗保持不变。实验显示，基础代谢率可上升或下降高达40%，这取决于卡路里的摄入和其他因素。 一卡路里就是一卡路里。不，来自不同食物的卡路里引起不同的代谢和激素反应。 减少卡路里饮食的方法注定失败，少吃不会实现持久减肥 ‌3.饮食不足的恶性循环 我们从少吃开始减肥。我们的新陈代谢减慢，饥饿感增加，慢慢恢复体重。我们加倍努力吃得更少。总的能量消耗减少，饥饿感增加，我们慢慢恢复体重。循环往复下去，直到无法忍受。在某些时候，我们回到以前的饮食方式。由于新陈代谢减慢了很多，即使恢复旧的饮食方式也会导致快速的体重增加。 ‌4.运动仅是总能量消耗的一小部分（小于5%）。总能量消耗的大多数（95%）用于基础代谢率——维持新陈代谢管理事务，如呼吸、保持心脏泵血、维持重要器官、大脑功能等。基础代谢率是不稳定的。减少卡路里摄入可降低40%的基础代谢率。卡路里摄入增多可增加50%的基础代谢率。因此，通过对基础代谢率的影响，饮食对卡路里的影响更大。注意饮食而不是锻炼更有助于控制总能量消耗。 运动并不是治疗肥胖症的有效方法。更多的锻炼并不总是更好。运动是对身体的一种压力。少量有益，过量有害。 ‌5.身体设定体重 这里工作的基本生物学原理是体内平衡机制。体重似乎有一个“固定点”。体内平衡机制抵抗身体的重量，抵抗体重上下波动。肥胖的问题在于设定点太高。这就是为什么控制饮食如此困难、减肥常常失败的原因。聪明的解决方法是识别体内平衡机制并向下调节。寻找答案的过程就导致瘦素的发现。 瘦素：脂肪调节剂 瘦素，也称为“饱腹激素”，是由身体脂肪细胞产生的激素。它告诉大脑，我们不需要吃东西，我们可以增加新陈代谢，我们可以减少脂肪储存恢复正常体重。脂肪组织水平越高，瘦素水平就越高。 肥胖并不是瘦素缺乏症。相反，它是一种瘦素抵抗的疾病。大多数肥胖者瘦素水平都很高，但却没产生减少身体脂肪的预期效果。 ‌6.肥胖不是由过量的卡路里引起的，它是由体内激素失调引起的。激素是调节许多身体系统和过程的化学信使。 一种被怀疑引起体重增加的激素必须要通过因果关系检验。如果我们把这种激素注射到人身上，他们必须增加体重。饥饿和饱腹激素不通过因果关系测试，而且有两种激素也是这样的：胰岛素和皮质醇。 吃饭时，血液中的葡萄糖水平升高。血糖升高刺激胰岛素分泌。胰岛素有助于将葡萄糖从血中转运到细胞中以获取能量。过量的葡萄糖不是作为能量而是作为糖原储存在肝脏中。但肝脏储存糖原的空间有限，一旦填满，多余的葡萄糖就会转化成脂肪。 餐后几个小时，血糖和胰岛素水平下降。只有较少的葡萄糖可供细胞使用，于是肝脏将糖原分解成葡萄糖作为能量。当糖原的供应量较低时，脂肪被燃烧释放能量。 在正常条件下，高胰岛素水平促进糖和脂肪储存。低胰岛素水平促进糖原和脂肪的燃烧。持续的高胰岛素水平会增加脂肪储存，从而导致肥胖。肥胖患者有较高的空腹胰岛素水平和对食物超乎寻常的胰岛素反应。 ‌7.提高胰岛素水平的药物会导致体重增加；不影响胰岛素水平的药物对体重显中性；降低胰岛素水平的药物会导致体重下降。这意味着胰岛素必然是人体重量的主要控制器之一。随着胰岛素的升高，人体的体重增加。 儿科肥胖专家罗伯特·卢斯蒂格博士认为，高胰岛素水平是瘦素的抑制剂，瘦素是表达饱腹感信号的激素。瘦素水平随体脂增加而增加。 胰岛素和瘦素是对立的。胰岛素促进脂肪储存，瘦素减少脂肪储存。空腹胰岛素和空腹瘦素水平在肥胖人群中较高，显示胰岛素和瘦素抵抗的状态。 ‌8.皮质醇是应激激素，它引起逃避-抵抗反应。一旦释放，皮质醇就可以提高葡萄糖的可用性，这为肌肉提供了能量。所有的能量都指向生存的压力事件。 在身体短期应激的情况下，皮质醇和胰岛素扮演着相反的角色。胰岛素将能量储存为糖原和脂肪。皮质醇为身体行动做准备，将能量从储备状态移出并转化为葡萄糖。然而，在长期应激状态下，血糖水平仍然高达数月，导致胰岛素水平升高。随着时间的推移，胰岛素抵抗也在肝脏和肌肉中发展。胰岛素抵抗导致胰岛素水平升高，而胰岛素水平的升高正是肥胖的主要原因。 皮质醇与肥胖 研究表明，高皮质醇水平与体重指数和腰围测量相关。库欣病的特点是长期产生过量的皮质醇。不管库欣病患者吃得再少或运动量再大，其体重都会增加，皮质醇的其他检测也证实其与腹部肥胖和高腰臀比有关。 相反的情况也是如此。皮质醇水平低与体重下降有关，这是艾迪生病的病症，也称为肾上腺皮质功能减退症。肾上腺皮质产生皮质醇。当肾上腺受损时，体内的皮质醇水平会下降很多。艾迪生病的特征是体重减轻，高达97%的患者有此症状。 长期的应激导致长期升高的皮质醇水平，从而导致体重增加。 ‌9.睡眠 睡眠剥夺会增加压力并刺激皮质醇产生。一个晚上的睡眠剥夺增加皮质醇水平超过100%。在健康志愿者中，睡眠时间限制为4小时，胰岛素敏感性下降了40%。 人口研究将短睡眠时间和超重联系起来。7小时是体重增加的起点，睡眠5—6小时体重增加的风险将超过50%。睡眠剥夺越多，体重增加越多。 参见附录A冥想和睡眠保健以减少皮质醇。 ‌10.精制碳水化合物比其他食物更能提高血糖水平。高血糖导致高胰岛素水平，从而导致体重增加和肥胖。这一因果链已被称为碳水化合物—胰岛素假说证实。 ‌11.胰岛素抵抗是指细胞不能对胰岛素做出反应，从而有效地将血糖转移到细胞中的情况。机体通过增加胰岛素水平来获得相同的结果——细胞中的葡萄糖。胰岛素抵抗综合征，也称为代谢综合征，它会引发大多数现代疾病，包括肥胖症、糖尿病、脂肪肝、阿尔茨海默病、心脏病和癌症。 ‌12.胰岛素引起胰岛素抵抗 持续高水平的胰岛素引起胰岛素抵抗。体内平衡的生物学原理在这里发挥着作用。当长时间和过度刺激时，细胞受体对刺激反应就不那么敏感了。 ‌13.时间依赖性与肥胖 高胰岛素引起胰岛素抵抗。但胰岛素抵抗也会导致高胰岛素——一种恶性循环。吃过多含有引发胰岛素反应的食物，就会导致肥胖的恶性循环。持续高胰岛素水平导致胰岛素抵抗。但随着时间推移，胰岛素抵抗成为高胰岛素水平的主要驱动力，与该人的饮食无关。长期存在的肥胖周期是难以打破的，并且单靠饮食变化可能是不够的。 ‌14.高激素水平不会单独引起抵抗。抵抗有两个要求：高水平和恒定刺激。 对胰岛素抵抗来说，它归结为膳食组成和饮食时间。我们吃什么会影响胰岛素水平。我们多久吃一次也会影响高胰岛素水平的持续性。这两个构成要素都很重要。 一日三餐，不要吃零食 富含精制碳水化合物的零食导致高水平的胰岛素。多吃零食会引起胰岛素水平持续升高，导致胰岛素抵抗。20世纪60年代，我们每天吃三顿饭，没有太多的肥胖症。到了2014年，我们每天吃六顿饭，肥胖症流行。 ‌15.每天食用含糖饮料不仅增加了肥胖的风险，而且增加了患糖尿病的风险。 ‌16.果糖代谢（糖尿病的原因） 人体内的每一个细胞都可以使用葡萄糖作为能量，却没有细胞能够使用果糖。葡萄糖需要依靠胰岛素来吸收，而果糖却不是。果糖一旦进入体内，只有肝脏能代谢它。在肝脏中，果糖被代谢成葡萄糖、乳糖和糖原。一旦糖原储备充足，多余的果糖就转化为脂肪。高水平的果糖会使肝脏充满脂肪，导致脂肪肝。肝脏中的脂肪导致受体细胞对胰岛素的反应性降低，因此需要高水平的胰岛素才能将等量的葡萄糖移入肝脏。身体在肝脏中产生胰岛素抵抗。 ‌17.血糖指数（GI）根据饮食对血糖水平的影响将食物的比例从0到100列出。高血糖指数的食物迅速释放葡萄糖，血糖水平急剧上升。血糖指数低的食物缓慢而稳定地释放葡萄糖。 血糖指数测量食物分解成糖的速度。但它不考虑食物中碳水化合物的含量。血糖负荷（GL）通过考虑标准食物中碳水化合物的含量来纠正这种不足。 ‌18.奇妙的醋 研究表明，食醋有助于降低高碳水化合物食物摄入时的胰岛素抵抗。睡前用水稀释两汤匙苹果醋有助于减少Ⅱ型糖尿病患者晨间空腹血糖。使用油和醋调味剂可以降低心血管疾病的风险。 ‌19.肠促胰岛素效应 进食后几分钟，胃和小肠就分泌出增加胰岛素分泌的激素，称为肠促胰岛素。这被称为肠促胰岛素效应。 肠促胰岛素效应可以解释脂肪和蛋白质如何刺激胰岛素。所有的食物，不仅仅是碳水化合物，都能够刺激胰岛素。所有食物都会导致体重增加。然而，膳食脂肪对胰岛素的刺激作用最弱。 肠促胰岛素效应在进食后几分钟内开始出现，在60分钟时达到高峰。除了增加胰岛素的分泌，肠促胰岛素还可以延缓胃内容物排空进入小肠，产生一种饱腹感。因此，肠促胰岛素产生两种相反的作用。一方面增加胰岛素分泌促进体重增加，另一方面又增加了饱腹感抑制了它。 头期 头期是胰岛素分泌的另一种途径，不依赖于葡萄糖。当食物进入你的嘴里时，在食物入胃之前身体会预感到食物。例如，把含糖饮料吸在嘴里，即便是吐出来也会增加你的胰岛素水平。 ‌20.ω-6和ω-3 ω-6脂肪酸是必需的脂肪酸。饮食中的大部分ω-6脂肪酸来自植物油。过多的ω-6促进炎症。 ω-3脂肪酸有助于减少炎症。亚麻籽、核桃和鱼都是ω-3的良好来源。 健康饮食中含有ω-3和ω-6脂肪酸是平衡的。我们祖先的饮食中ω-6: ω-3的比例接近1。ω-6: ω-3的高膳食比例增加了炎症，加重了心血管疾病。由于植物油取代了动物脂肪，西方饮食中的比例接近15:1~30:1。 21.膳食脂肪与肥胖间没有关联。全脂牛奶、酸奶和奶酪比低脂牛奶更有益处。吃脂肪不会使你发胖，而且可以保护你抵抗脂肪。和其他食物一起吃脂肪会降低葡萄糖和胰岛素的峰值。 ‌22.稳定减肥有两个过程。这是一个短期和长期的问题。大脑下丘脑区域决定着身体的重量。我们可以在短期内通过节食来减轻体重。然而，一旦它低于身体设定的重量，身体就会激活恢复体重的机制——这是长期的问题。 肥胖的多因素性 多途径重叠导致肥胖。共同的主题是高胰岛素水平的激素失调。对解决高胰岛素水平的原因进行调整是很重要的。对于一些患者来说，糖或精制碳水化合物是主要问题。低碳水化合物饮食可能在这里效果最好。对其他人来说，主要的问题可能是胰岛素抵抗。改变吃饭时间或间歇性禁食可能是最有益的。对于其他人来说，皮质醇途径占主导地位。减轻压力的技巧或纠正睡眠剥夺可能奏效。降低胰岛素水平的五个基本步骤 23.缓解压力 运动是缓解压力和降低皮质醇水平的一种很好的方法。逃避—抵抗反应的最初意图是动员身体进行体力消耗。运动还能释放内啡肽以改善情绪。这种益处远远超过锻炼所导致的适度的卡路里减少。

第1步：减少添加糖的摄入量 第2步：减少精制谷物的摄入 第3步：适度的蛋白质摄入 第4步：增加天然脂肪的食用量 间歇性禁食提示： •喝水 •保持忙碌 •喝咖啡 •乐观 •不要告诉每个人你在禁食 •每月坚持禁食 •在非禁食日遵循营养饮食 •不要狂欢 •结合自己的生活禁食

一直以为减肥的实质就是严进宽出，控制能量的平衡。现在发现这种观点虽非错误，但不全面。 从宏观上来看，减肥是要削减瘦素抵抗。瘦素由脂肪细胞分泌，会降低能量的储存以及食欲，脂肪越多就越容易瘦，少则反之，人的体重是由瘦素掌控的动态平衡。而较久地维持某一体重，会让身体对瘦素的敏感性产生适应，从而稳定于该水平。因此减肥一定要控制适当的速度，再加上长久的坚持，急于求成违反生理规律，必得其反。 从微观上来看，减肥是要控制胰岛素、皮质醇等激素的平衡。胰岛素是对控制体重最重要的激素，它决定了能量的储存和消耗，也即体重的增减。要降低胰岛素水平需要维持血糖稳定，因此要避免精制碳水食物、零食、水果等等，将血糖保持在合适的水平。 皮质醇会升高血糖、将脂肪更多分布于内脏，它是一种应激激素，原本只用来应对紧急情况，但现代人不健康的生活方式使它过于泛滥。应当保证足够的休息，减轻压力，避免持续应激。

这是一本很硬核的减肥理论书，让我更加详细地知道了身体肥胖的秘密，但是如果你如果通过这本书来减肥，我猜你大概率会不仅瘦不下来，还会变得比以往要重，因为减肥仅仅知道理论是不够的，在减肥的过程中还会产生心理问题，建议配合《减肥不是挨饿，而是与食物合作》这本书一起食用，效果更佳，第一本书告诉我，我的身体是怎么长胖的，而我推荐的书告诉我，为什么我明知道这样做会长胖，但是我仍然这样做了，是因为毅力不够吗，不是的。 ‌总结: 1.肥胖分两种，一种是最近吃胖的，可以减下来，另一种是一直都很胖怎么都瘦不下来的那是一种病，一种瘦素抵抗的疾病。 2.‌少吃多动制造热量差理论是错的 3.‌多运动并不能减肥 4.‌少吃并不能减肥，还会变得更胖 5.‌暴饮暴食并不长期增重 6.‌胰岛素决定体重，将能量存储成糖原和脂7.肪。 7.‌皮质醇也与体重有关，与胰岛素两者功能相反， 8.‌睡眠不足7个小时或压力过大或产生应激反应，皮质醇增加，应激过后胰岛素增加，高胰岛素引起胰岛素抵抗（敏感性下降），体重增加。睡得越少，重得越多。 9.‌吃精制碳水化合物更容易发胖 ‌胰岛素提高有两个原因:一个是食物，另一个是胰岛素抵抗（身体感受胰岛素的敏感度下降）。 10.‌高胰岛素引起胰岛素抵抗。但胰岛素抵抗也会导致高胰岛素——一种恶性循环。 11.‌高激素水平不会单独引起抵抗。抵抗有两个要求：高水平和恒定刺激。 12.‌白砂糖或称为蔗糖，蔗糖的害处是葡萄糖的两倍，蔗糖是葡萄糖和果糖各占50%的混合体。 13.‌果糖过多会导致脂肪肝，导致胰岛素抵抗。 14.‌减肥饮料不能帮你减肥，还可能让你重新增重并面临各种风险。 15.‌碳水化合物没有天然饱腹激素这种激素。因此，吃纯碳水化合物会导致吃的更多。 16.‌食醋有助于降低高碳水化合物食物摄入时的胰岛素抵抗。 17.‌膳食脂肪与肥胖间没有关联。 18.‌导致肥胖的三个主要原因:1.高胰岛素水平的激素失调。2.吃糖或精制碳水化合物太多。3.身体产生胰岛素抵抗。 19.‌降低胰岛素水平的五个基本步骤，1.减少添加糖的摄入量，2.减少精制谷物的摄入，3.适度的蛋白质摄入，4.增加天然脂肪的食用量，5.增加保护因子的摄入。 20.‌运动是缓解压力和降低皮质醇水平的一种很好的方法。 21.‌适量地进行禁食，对身体有好处。 详细: ‌1.肥胖是一种多因素的疾病，需要一个连贯的理论来理解诸多因素是如何结合在一起的。 这本书提供的就是这样一个连贯的框架，可以解释肥胖的真正原因。肥胖是可以预防和存在逆转可能的，这得了解它们的生物原因，而不仅仅是症状。 本书指出肥胖和糖尿病的根本原因是高胰岛素血症和胰岛素抵抗， ‌2.传统的“卡路里入量卡路里出量”智慧说 卡路里入量-卡路里出量=身体脂肪 这个关键的等式会犯下卡路里欺骗。它有很多错误的假设： •卡路里出量和卡路里入量是不相关联的。实验已证明这个假设是错误的。减少卡路里入量可以引发卡路里出量的减少，导致轻微的体重减轻。 •基础代谢率是稳定的。这假定除了运动之外，能量消耗保持不变。实验显示，基础代谢率可上升或下降高达40%，这取决于卡路里的摄入和其他因素。 一卡路里就是一卡路里。不，来自不同食物的卡路里引起不同的代谢和激素反应。 减少卡路里饮食的方法注定失败，少吃不会实现持久减肥 ‌3.饮食不足的恶性循环 我们从少吃开始减肥。我们的新陈代谢减慢，饥饿感增加，慢慢恢复体重。我们加倍努力吃得更少。总的能量消耗减少，饥饿感增加，我们慢慢恢复体重。循环往复下去，直到无法忍受。在某些时候，我们回到以前的饮食方式。由于新陈代谢减慢了很多，即使恢复旧的饮食方式也会导致快速的体重增加。 ‌4.运动仅是总能量消耗的一小部分（小于5%）。总能量消耗的大多数（95%）用于基础代谢率——维持新陈代谢管理事务，如呼吸、保持心脏泵血、维持重要器官、大脑功能等。基础代谢率是不稳定的。减少卡路里摄入可降低40%的基础代谢率。卡路里摄入增多可增加50%的基础代谢率。因此，通过对基础代谢率的影响，饮食对卡路里的影响更大。注意饮食而不是锻炼更有助于控制总能量消耗。 运动并不是治疗肥胖症的有效方法。更多的锻炼并不总是更好。运动是对身体的一种压力。少量有益，过量有害。 ‌5.身体设定体重 这里工作的基本生物学原理是体内平衡机制。体重似乎有一个“固定点”。体内平衡机制抵抗身体的重量，抵抗体重上下波动。肥胖的问题在于设定点太高。这就是为什么控制饮食如此困难、减肥常常失败的原因。聪明的解决方法是识别体内平衡机制并向下调节。寻找答案的过程就导致瘦素的发现。 瘦素：脂肪调节剂 瘦素，也称为“饱腹激素”，是由身体脂肪细胞产生的激素。它告诉大脑，我们不需要吃东西，我们可以增加新陈代谢，我们可以减少脂肪储存恢复正常体重。脂肪组织水平越高，瘦素水平就越高。 肥胖并不是瘦素缺乏症。相反，它是一种瘦素抵抗的疾病。大多数肥胖者瘦素水平都很高，但却没产生减少身体脂肪的预期效果。 ‌6.肥胖不是由过量的卡路里引起的，它是由体内激素失调引起的。激素是调节许多身体系统和过程的化学信使。 一种被怀疑引起体重增加的激素必须要通过因果关系检验。如果我们把这种激素注射到人身上，他们必须增加体重。饥饿和饱腹激素不通过因果关系测试，而且有两种激素也是这样的：胰岛素和皮质醇。 吃饭时，血液中的葡萄糖水平升高。血糖升高刺激胰岛素分泌。胰岛素有助于将葡萄糖从血中转运到细胞中以获取能量。过量的葡萄糖不是作为能量而是作为糖原储存在肝脏中。但肝脏储存糖原的空间有限，一旦填满，多余的葡萄糖就会转化成脂肪。 餐后几个小时，血糖和胰岛素水平下降。只有较少的葡萄糖可供细胞使用，于是肝脏将糖原分解成葡萄糖作为能量。当糖原的供应量较低时，脂肪被燃烧释放能量。 在正常条件下，高胰岛素水平促进糖和脂肪储存。低胰岛素水平促进糖原和脂肪的燃烧。持续的高胰岛素水平会增加脂肪储存，从而导致肥胖。肥胖患者有较高的空腹胰岛素水平和对食物超乎寻常的胰岛素反应。 ‌7.提高胰岛素水平的药物会导致体重增加；不影响胰岛素水平的药物对体重显中性；降低胰岛素水平的药物会导致体重下降。这意味着胰岛素必然是人体重量的主要控制器之一。随着胰岛素的升高，人体的体重增加。 儿科肥胖专家罗伯特·卢斯蒂格博士认为，高胰岛素水平是瘦素的抑制剂，瘦素是表达饱腹感信号的激素。瘦素水平随体脂增加而增加。 胰岛素和瘦素是对立的。胰岛素促进脂肪储存，瘦素减少脂肪储存。空腹胰岛素和空腹瘦素水平在肥胖人群中较高，显示胰岛素和瘦素抵抗的状态。 ‌8.皮质醇是应激激素，它引起逃避-抵抗反应。一旦释放，皮质醇就可以提高葡萄糖的可用性，这为肌肉提供了能量。所有的能量都指向生存的压力事件。 在身体短期应激的情况下，皮质醇和胰岛素扮演着相反的角色。胰岛素将能量储存为糖原和脂肪。皮质醇为身体行动做准备，将能量从储备状态移出并转化为葡萄糖。然而，在长期应激状态下，血糖水平仍然高达数月，导致胰岛素水平升高。随着时间的推移，胰岛素抵抗也在肝脏和肌肉中发展。胰岛素抵抗导致胰岛素水平升高，而胰岛素水平的升高正是肥胖的主要原因。 皮质醇与肥胖 研究表明，高皮质醇水平与体重指数和腰围测量相关。库欣病的特点是长期产生过量的皮质醇。不管库欣病患者吃得再少或运动量再大，其体重都会增加，皮质醇的其他检测也证实其与腹部肥胖和高腰臀比有关。 相反的情况也是如此。皮质醇水平低与体重下降有关，这是艾迪生病的病症，也称为肾上腺皮质功能减退症。肾上腺皮质产生皮质醇。当肾上腺受损时，体内的皮质醇水平会下降很多。艾迪生病的特征是体重减轻，高达97%的患者有此症状。 长期的应激导致长期升高的皮质醇水平，从而导致体重增加。 ‌9.睡眠 睡眠剥夺会增加压力并刺激皮质醇产生。一个晚上的睡眠剥夺增加皮质醇水平超过100%。在健康志愿者中，睡眠时间限制为4小时，胰岛素敏感性下降了40%。 人口研究将短睡眠时间和超重联系起来。7小时是体重增加的起点，睡眠5—6小时体重增加的风险将超过50%。睡眠剥夺越多，体重增加越多。 参见附录A冥想和睡眠保健以减少皮质醇。 ‌10.精制碳水化合物比其他食物更能提高血糖水平。高血糖导致高胰岛素水平，从而导致体重增加和肥胖。这一因果链已被称为碳水化合物—胰岛素假说证实。 ‌11.胰岛素抵抗是指细胞不能对胰岛素做出反应，从而有效地将血糖转移到细胞中的情况。机体通过增加胰岛素水平来获得相同的结果——细胞中的葡萄糖。胰岛素抵抗综合征，也称为代谢综合征，它会引发大多数现代疾病，包括肥胖症、糖尿病、脂肪肝、阿尔茨海默病、心脏病和癌症。 ‌12.胰岛素引起胰岛素抵抗 持续高水平的胰岛素引起胰岛素抵抗。体内平衡的生物学原理在这里发挥着作用。当长时间和过度刺激时，细胞受体对刺激反应就不那么敏感了。 ‌13.时间依赖性与肥胖 高胰岛素引起胰岛素抵抗。但胰岛素抵抗也会导致高胰岛素——一种恶性循环。吃过多含有引发胰岛素反应的食物，就会导致肥胖的恶性循环。持续高胰岛素水平导致胰岛素抵抗。但随着时间推移，胰岛素抵抗成为高胰岛素水平的主要驱动力，与该人的饮食无关。长期存在的肥胖周期是难以打破的，并且单靠饮食变化可能是不够的。 ‌14.高激素水平不会单独引起抵抗。抵抗有两个要求：高水平和恒定刺激。 对胰岛素抵抗来说，它归结为膳食组成和饮食时间。我们吃什么会影响胰岛素水平。我们多久吃一次也会影响高胰岛素水平的持续性。这两个构成要素都很重要。 一日三餐，不要吃零食 富含精制碳水化合物的零食导致高水平的胰岛素。多吃零食会引起胰岛素水平持续升高，导致胰岛素抵抗。20世纪60年代，我们每天吃三顿饭，没有太多的肥胖症。到了2014年，我们每天吃六顿饭，肥胖症流行。 ‌15.每天食用含糖饮料不仅增加了肥胖的风险，而且增加了患糖尿病的风险。 ‌16.果糖代谢（糖尿病的原因） 人体内的每一个细胞都可以使用葡萄糖作为能量，却没有细胞能够使用果糖。葡萄糖需要依靠胰岛素来吸收，而果糖却不是。果糖一旦进入体内，只有肝脏能代谢它。在肝脏中，果糖被代谢成葡萄糖、乳糖和糖原。一旦糖原储备充足，多余的果糖就转化为脂肪。高水平的果糖会使肝脏充满脂肪，导致脂肪肝。肝脏中的脂肪导致受体细胞对胰岛素的反应性降低，因此需要高水平的胰岛素才能将等量的葡萄糖移入肝脏。身体在肝脏中产生胰岛素抵抗。 ‌17.血糖指数（GI）根据饮食对血糖水平的影响将食物的比例从0到100列出。高血糖指数的食物迅速释放葡萄糖，血糖水平急剧上升。血糖指数低的食物缓慢而稳定地释放葡萄糖。 血糖指数测量食物分解成糖的速度。但它不考虑食物中碳水化合物的含量。血糖负荷（GL）通过考虑标准食物中碳水化合物的含量来纠正这种不足。 ‌18.奇妙的醋 研究表明，食醋有助于降低高碳水化合物食物摄入时的胰岛素抵抗。睡前用水稀释两汤匙苹果醋有助于减少Ⅱ型糖尿病患者晨间空腹血糖。使用油和醋调味剂可以降低心血管疾病的风险。 ‌19.肠促胰岛素效应 进食后几分钟，胃和小肠就分泌出增加胰岛素分泌的激素，称为肠促胰岛素。这被称为肠促胰岛素效应。 肠促胰岛素效应可以解释脂肪和蛋白质如何刺激胰岛素。所有的食物，不仅仅是碳水化合物，都能够刺激胰岛素。所有食物都会导致体重增加。然而，膳食脂肪对胰岛素的刺激作用最弱。 肠促胰岛素效应在进食后几分钟内开始出现，在60分钟时达到高峰。除了增加胰岛素的分泌，肠促胰岛素还可以延缓胃内容物排空进入小肠，产生一种饱腹感。因此，肠促胰岛素产生两种相反的作用。一方面增加胰岛素分泌促进体重增加，另一方面又增加了饱腹感抑制了它。 头期 头期是胰岛素分泌的另一种途径，不依赖于葡萄糖。当食物进入你的嘴里时，在食物入胃之前身体会预感到食物。例如，把含糖饮料吸在嘴里，即便是吐出来也会增加你的胰岛素水平。 ‌20.ω-6和ω-3 ω-6脂肪酸是必需的脂肪酸。饮食中的大部分ω-6脂肪酸来自植物油。过多的ω-6促进炎症。 ω-3脂肪酸有助于减少炎症。亚麻籽、核桃和鱼都是ω-3的良好来源。 健康饮食中含有ω-3和ω-6脂肪酸是平衡的。我们祖先的饮食中ω-6: ω-3的比例接近1。ω-6: ω-3的高膳食比例增加了炎症，加重了心血管疾病。由于植物油取代了动物脂肪，西方饮食中的比例接近15:1~30:1。 21.膳食脂肪与肥胖间没有关联。全脂牛奶、酸奶和奶酪比低脂牛奶更有益处。吃脂肪不会使你发胖，而且可以保护你抵抗脂肪。和其他食物一起吃脂肪会降低葡萄糖和胰岛素的峰值。 ‌22.稳定减肥有两个过程。这是一个短期和长期的问题。大脑下丘脑区域决定着身体的重量。我们可以在短期内通过节食来减轻体重。然而，一旦它低于身体设定的重量，身体就会激活恢复体重的机制——这是长期的问题。 肥胖的多因素性 多途径重叠导致肥胖。共同的主题是高胰岛素水平的激素失调。对解决高胰岛素水平的原因进行调整是很重要的。对于一些患者来说，糖或精制碳水化合物是主要问题。低碳水化合物饮食可能在这里效果最好。对其他人来说，主要的问题可能是胰岛素抵抗。改变吃饭时间或间歇性禁食可能是最有益的。对于其他人来说，皮质醇途径占主导地位。减轻压力的技巧或纠正睡眠剥夺可能奏效。降低胰岛素水平的五个基本步骤 23.缓解压力 运动是缓解压力和降低皮质醇水平的一种很好的方法。逃避—抵抗反应的最初意图是动员身体进行体力消耗。运动还能释放内啡肽以改善情绪。这种益处远远超过锻炼所导致的适度的卡路里减少。

少糖、少精制碳水，不吃零食——零食含有大量的精制面粉和糖，频繁吃零食会持续刺激胰岛素，导致胰岛素抵抗；避免精制谷物，如白面粉，它们刺激胰岛素的程度比任何其他食物都要大 传统酸奶和希腊酸奶 最好的甜点是新鲜的、季节性水果、坚果、奶酪和黑巧克力 全燕麦或机器粉碎燕麦 藜麦——富含纤维、蛋白质和维生素，血糖指数很低，含有大量的抗氧化剂 奇亚籽——富含纤维、维生素、矿物质、ω-3、蛋白质和抗氧化剂 饮品： 咖啡——镁、木脂素和绿原酸的主要来源，喝咖啡可以降低患糖尿病、心脏病、阿尔茨海默病、帕金森病、肝硬化和肝癌的风险 绿茶——绿茶含有一种叫作儿茶素的强力抗氧化剂，它可以降低血糖水平，保护胰腺β细胞，减肥效果不大 红茶——发酵（红茶）将儿茶素变为许多抗氧化的多酚，即茶黄素，喝茶使Ⅱ型糖尿病的风险降低了14%—18% 骨头汤——动物骨头和蔬菜制成富含氨基酸和矿物质 蛋白质（总卡路里的20%—30%）： 鸡蛋——鸡蛋富含蛋白质、维生素和矿物质，鸡蛋中的胆固醇可以有助于你的胆固醇水平 豆类——蛋白质的良好来源 脂肪（膳食脂肪并不增肥）： 天然的未加工脂肪包括橄榄油、黄油、椰子油、牛油和猪板油 少植物油——它们富含导致炎症的ω-6脂肪酸 坚果——健康脂肪的良好来源，纤维含量高、碳水低；核桃富含ω-3脂肪酸 牛油果——富含单不饱和脂肪酸、维生素和钾，碳水低，可溶性和不溶性纤维很高 纤维（可以降低碳水对胰岛素的刺激作用，是防止肥胖的主要保护因子之一）： 魔芋——是一种可溶性、可发酵和黏性膳食纤维 醋——帮助减少胰岛素峰值 24—36小时的间歇性禁食——低胰岛素水平恢复期 1. 没有出现饥饿和新陈代谢减少 2. 禁食时生长激素增加以维持肌肉质量 3. 人类大脑可以在长期禁食期间使用酮作为能量 4. 间歇性禁食组胰岛素水平、胰岛素抵抗较低，间歇性禁食通过引入低胰岛素水平帮助产生抵抗力，产生了更大的益处 5. 禁食饿了可吃：水（每天2升）、绿茶、肉桂、咖啡、奇亚籽、自制骨汤或蔬菜汤 6. 低镁水平可能会导致肌肉痉挛 7. 用坚果和小沙拉来解决你的禁食，空腹后过度进食可能会导致胃部不适 •胰岛素——禁食期短至24—36小时降低身体的胰岛素水平，更长的禁食会降低胰岛素的含量。 •生长激素——禁食促进生长激素分泌，这有助于保持肌肉质量和骨密度。 •肾上腺——禁食从24小时开始增加肾上腺素水平。身体不是减慢新陈代谢，反而加速代谢，禁食是一个理想的锻炼时间 •电解质——长期的禁食研究没有发现营养不良或微量营养素缺乏的证据。多种维生素补充剂将提供建议的每日微量营养素的补充。唯一值得关注的可能是尿酸的轻微升高

以朴实的语言做短科普，配以简单可行的行为建议，不故弄玄虚，上下班地铁上就可以看完。 总结一下，肥胖与胰岛素抵抗高度相关。胰岛素抵抗也需要从饮食进行控制。不需要刻意节食，正常一日三餐但零食戒断以减少添加剂和暗糖摄入，可以的话尝试辟谷。保持规律睡眠（这条好难，上周还一不小心加了两个通宵班）和运动。正念冥想也有助于减轻胰岛素抵抗。 以上。感觉好像减肥也没那么难嘛（不是🤣🤣🤣）

整本书内容比较少，主要论述精制碳水的危害以及激素对肥胖的影响，最后介绍了24-36小时禁食法，这是我第一次看到这种禁食法，之前了解比较多的是16+8饮食法。书中有很多观点没有依据，因此我持有怀疑态度。

【豆瓣评分：⭐️⭐️⭐️⭐️】 高胰岛素水平的激素失调是导致肥胖的关键。 方法一是降低胰岛素水平，即低碳水化合物饮食： 1、减少添加糖的摄入量（如加工食品、酱汁、调味品、沙拉酱、零食，可吃水果、奶酪、黑巧克力、酸奶、燕麦、水、咖啡、绿茶、红茶、骨头汤）； 2、减少精制谷物的摄入（如面粉淀粉，可吃藜麦、奇亚籽、豆类）； 3、适度的蛋白质摄入； 4、增加天然脂肪的食用量（如天然脂肪、坚果、全脂乳、鳄梨）； 5、增加保护因子的摄入（如天然全食物、醋）。 方法二是减少胰岛素抵抗，即24—36小时的间歇性禁食。 方法三是降低皮质醇水平，即：运动、社交、冥想、睡觉。 没看原书，这本摘要倒是特别精炼，可直接看第六部分和附录。