免疫学前沿进展（第4版）

免疫缺陷病是指由于机体免疫系统发育不全或遭受损害，导致免疫功能部分或全部缺陷，从而容易反复发生严重感染或肿瘤的疾病。免疫缺陷病可分为先天性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病两大类，以下是常见类型： 先天性免疫缺陷病 • 原发性 B 淋巴细胞免疫缺陷病 • X-连锁无丙种球蛋白血症（X-linked agammaglobulinemia，XLA）：这是一种最常见的原发性 B 细胞缺陷病。患者为男性，在婴儿期发病，主要特征是血清免疫球蛋白几乎完全缺乏。这是由于 Bruton 酪氨酸激酶（BTK）基因缺陷，导致 B 淋巴细胞发育停留在前 B 细胞阶段，不能产生抗体。患者反复发生化脓性细菌感染，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起的肺炎、中耳炎、脑膜炎等，还可能有革兰阴性杆菌感染。 • 原发性 T 淋巴细胞免疫缺陷病 • DiGeorge 综合征（先天性胸腺发育不全）：主要由于胚胎期第 3、4 对咽囊发育障碍，导致胸腺和甲状旁腺发育不良，T 淋巴细胞数量减少、功能缺陷，患者对各种病原体的细胞免疫应答能力低下，易反复发生病毒、真菌、原虫等感染，如卡氏肺孢子虫肺炎等。此外，患者还可能伴有低钙惊厥、先天性心脏病和特殊面容等多系统异常。 • 原发性联合免疫缺陷病 • 严重联合免疫缺陷病（severe combined immunodeficiency，SCID）：这是一组严重的先天性免疫缺陷病，同时存在 T、B 淋巴细胞功能缺陷。患儿在出生后数月内即出现反复严重的感染，如鹅口疮、肺炎、慢性腹泻等，若不进行造血干细胞移植等有效治疗，大多在 1 岁内死亡。 • 原发性吞噬细胞功能缺陷病 • 慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease，CGD）：这是一种 X-连锁隐性遗传性疾病，因吞噬细胞的 NADPH 氧化酶复合物缺陷，导致吞噬细胞不能产生超氧阴离子等活性氧代谢产物，使吞噬后的细菌和真菌不能被杀死。患者易反复发生细菌和真菌感染，形成慢性肉芽肿，常见的感染部位包括皮肤、肺部、淋巴结等。 获得性免疫缺陷病 • 艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）：由人类免疫缺陷病毒 1 型（HIV-1）和 2 型（HIV-2）引起，主要侵犯 CD4+T 淋巴细胞，导致细胞免疫功能严重缺陷，患者易并发各种机会性感染、恶性肿瘤和神经系统疾病等。常见的机会性感染包括卡氏肺孢子虫肺炎、巨细胞病毒感染、结核分枝杆菌感染等，常见恶性肿瘤有卡波西肉瘤等。 • 继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency diseases，SID） • 感染引起的免疫缺陷：如麻疹病毒感染可导致 T 淋巴细胞减少，细胞免疫功能受损，易继发细菌感染；结核杆菌感染可使机体免疫功能下降，导致结核病灶扩散等。 • 营养不良引起的免疫缺陷：蛋白质-能量营养不良可导致免疫器官萎缩，免疫细胞数量减少，抗体生成减少等免疫功能低下。 • 恶性肿瘤引起的免疫缺陷：如白血病、淋巴瘤等造血系统恶性肿瘤，以及一些实体肿瘤，会破坏免疫系统，导致免疫功能异常，患者易发生各种感染和肿瘤转移。 • 物理和化学因素引起的免疫缺陷：长期接触放射线、化学药物等可损害免疫细胞，抑制免疫功能。例如，癌症患者接受化疗和放疗后，常出现免疫功能下降，易感染。

《免疫学前沿进展（第4版）》（曹雪涛 主编，人民卫生出版社，2017） 全书共30章，分为基础免疫、免疫细胞、免疫调控、临床免疫、交叉前沿五大板块，系统呈现免疫学前沿热点与进展。 第一章 免疫学发展现状、趋势及前沿展望 - 免疫学三大方向：基础免疫、临床免疫、免疫技术。 - 10大基础热点：免疫细胞发育、抗原识别、天然/适应免疫机制、免疫耐受、信号调控、迁移与记忆等。 - 临床重点：肿瘤、感染、自身免疫、过敏、移植排斥的机制与治疗。 - 我国免疫学：历史、现状与未来方向。 第二章 NK细胞研究进展 - NK细胞受体、活化、免疫突触、记忆性NK细胞。 - 功能：抗病毒、抗肿瘤、免疫调节；与自身免疫关系。 - 治疗：CAR-NK、过继回输、联合免疫检查点抑制剂。 第三章 γδT细胞研究进展 - 生物学特征、抗原识别、活化机制。 - IL-17+γδT细胞、组织微环境中的γδT细胞。 - 肿瘤免疫治疗：γδT细胞过继输注、双特异性抗体。 第四章 抗原提呈细胞（APC）与抗原提呈 - 树突状细胞（DC）：亚群、成熟、交叉提呈、免疫调节。 - 巨噬细胞：极化（M1/M2）、吞噬、炎症调控。 - 抗原加工与提呈：MHCⅠ/Ⅱ途径、交叉提呈机制。 第五章 补体研究进展 - 补体系统组成、激活途径（经典/旁路/凝集素）。 - C1、C3、过敏毒素、膜调控蛋白的结构与功能。 - 补体与疾病：自身免疫、感染、炎症、移植排斥。 第六章 MHCⅠ类分子抗原加工及T细胞免疫监视 - MHCⅠ分子结构、抗原加工（蛋白酶体、TAP）、递呈机制。 - T细胞免疫监视：CD8+T细胞识别、杀伤、记忆形成。 - 肿瘤免疫逃逸：MHC下调、抗原丢失、抑制性微环境。 第七章 结构免疫学：抗体中和与保护机制 - 抗体结构与功能、中和抗体作用机制（阻断、融合抑制）。 - 病毒中和抗体：HIV、流感、埃博拉、SARS/MERS的抗体表位。 - 抗体工程：人源化、双特异性、纳米抗体设计。 第八章 HLA-G研究进展 - HLA-G结构、表达调控、免疫抑制功能（抑制T/NK/DC）。 - 免疫耐受：母胎耐受、移植耐受、肿瘤免疫逃逸。 - 临床应用：移植排斥、自身免疫、肿瘤预后与治疗靶点。 第九章 天然免疫识别与免疫调控分子机制 - 模式识别受体（PRR）：TLR、NLR、RIG-I、cGAS-STING。 - 信号通路：MyD88、TRIF、MAVS、NF-κB、MAPK、STING-IRF3。 - 炎性小体（NLRP3等）：激活、焦亡、炎症调控。 - 负向调控：SOCS、A20、USP、miRNA、lncRNA。 第十章 T淋巴细胞发育和胸腺器官发生 - 胸腺微环境：上皮细胞、DC、巨噬细胞、细胞因子。 - T细胞发育：双阴性（DN）→双阳性（DP）→单阳性（SP）、阳性/阴性选择。 - 胸腺退化与免疫衰老、胸腺再生策略。 第十一章 CXCR5+CD8+T细胞研究进展 - 表型、分化、功能：分泌IL-21、辅助B细胞、抗肿瘤/抗病毒。 - 微环境调控：Tfh样CD8+T细胞在肿瘤与慢性感染中的作用。 - 治疗潜力：过继回输、联合疫苗、免疫检查点抑制剂。 第十二章 调节性T细胞（Treg）研究进展 - Treg亚群：nTreg、iTreg、Tr1、Th3、CD8+Treg。 - 分化与功能：Foxp3、IL-2、TGF-β、免疫抑制机制（细胞接触、细胞因子、代谢调控）。 - 临床：自身免疫、移植耐受、肿瘤免疫逃逸、Treg靶向治疗。 第十三章 Th细胞分化和功能研究进展 - Th1/Th2/Th17/Tfh/Th9/Th22：分化转录因子、细胞因子、功能。 - 可塑性与异质性、代谢调控（mTOR、HIF-1α、脂肪酸代谢）。 - 疾病关联：自身免疫、过敏、感染、肿瘤微环境中的Th失衡。 第十四章 免疫记忆T细胞研究进展 - 记忆T细胞亚群：Tcm、Tem、Trm、Tscm、Virtual memory T细胞。 - 形成机制：抗原信号、共刺激、细胞因子、代谢重编程、表观遗传。 - 功能与维持：长期存活、快速应答、组织驻留、记忆衰退与增强策略。 第十五章 B细胞研究进展 - B细胞发育：骨髓→外周、V(D)J重排、阴性选择、耐受建立。 - B细胞亚群：B1、B2、MZ B细胞、生发中心（GC）B细胞、记忆B细胞、浆细胞。 - 活化与分化：T细胞依赖/非依赖、体细胞高频突变、抗体亲和力成熟、类别转换。 - 功能：抗体产生、抗原提呈、免疫调节（分泌IL-10、TGF-β）、自身免疫与B细胞治疗。 第十六章 免疫效应细胞清除病原体机制 - 吞噬细胞：中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、杀伤（ROS、NO、溶酶体酶）、NETs。 - 细胞毒性细胞：CD8+T、NK、γδT的颗粒酶/穿孔素、Fas/FasL杀伤。 - 抗体介导：中和、调理、ADCC、CDC、黏膜免疫（sIgA）。 - 抗病原体免疫：细菌、病毒、真菌、寄生虫的免疫逃逸与清除策略。 第十七章 淋巴细胞死亡信号转导与调控 - 凋亡：Fas/FasL、Bcl-2家族、线粒体通路、caspase级联。 - 焦亡：炎性小体、caspase-1/4/5/11、GSDMD、炎症性死亡。 - 坏死性凋亡：RIPK1/RIPK3/MLKL、病毒感染与炎症调控。 - 自噬性细胞死亡：自噬与凋亡/焦亡的交叉、代谢应激与肿瘤免疫。 第十八章 细胞叠套结构研究进展 - 定义与类型：emperipolesis、entosis、cell-in-cell、异质性叠套。 - 分子机制：黏附分子、细胞骨架、自噬、凋亡调控。 - 生物学意义：免疫监视、肿瘤微环境、免疫逃逸、炎症调控。 第十九章 人类白细胞分化抗原（CD分子）研究进展 - CD分子分类：受体、黏附分子、信号分子、酶、细胞因子受体。 - 关键CD分子：CD3/4/8/28/152/19/20/40/40L的功能与调控。 - 临床应用：免疫分型、疾病诊断、抗体药物靶点（如抗CD20、CD19、CTLA-4）。 第二十章 共刺激分子及其调节网络 - 共刺激家族：B7-CD28/CTLA-4/PD-1、TNF-TNFR、SLAM、TIM、LAG-3、TIGIT。 - 信号调控：活化（CD28、4-1BB、OX40）、抑制（CTLA-4、PD-1、LAG-3）。 - 网络平衡：免疫活化/耐受、自身免疫、肿瘤免疫、移植排斥。 - 治疗：共刺激激动剂/抑制剂、免疫检查点阻断、双特异性抗体。 第二十一章 趋化因子及其受体研究进展 - 趋化因子分类：CXC、CC、C、CX3C；受体（GPCR）、信号通路。 - 免疫细胞迁移：造血、胸腺/外周器官归巢、炎症浸润、肿瘤转移。 - 微环境调控：肿瘤相关趋化因子、免疫细胞招募、血管生成、免疫抑制。 - 临床：炎症、自身免疫、肿瘤、移植排斥的趋化因子靶向治疗。 第二十二章 无菌性炎症的免疫调节机制 - 无菌性炎症诱因：损伤、坏死细胞、ATP、HMGB1、尿酸盐结晶、胆固醇结晶。 - 识别与信号：PRR（TLR、NLR、RIG-I）、炎性小体、NF-κB、MAPK、STING。 - 细胞与分子：巨噬细胞、中性粒细胞、Th17、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α/β。 - 疾病：类风湿关节炎、痛风、动脉粥样硬化、糖尿病、神经退行性疾病、纤维化。 第二十三章 细胞自噬与免疫研究进展 - 自噬机制：诱导、成核、延伸、成熟、降解、信号调控（mTOR、AMPK、Beclin-1）。 - 免疫细胞调控：自噬对T/B/DC/NK细胞发育、活化、功能、存活的影响。 - 免疫疾病：自噬与感染、自身免疫（类风湿、红斑狼疮）、肿瘤、炎症、移植排斥。 - 治疗：自噬调节剂（诱导剂/抑制剂）、联合免疫治疗、代谢干预。 第二十四章 免疫药理学研究进展 - 免疫抑制剂：钙调磷酸酶抑制剂（环孢素、他克莫司）、mTOR抑制剂（西罗莫司）、抗代谢药（霉酚酸酯）、糖皮质激素、生物制剂（抗CD25、CTLA-4Ig）。 - 免疫增强剂：细胞因子（IL-2、IFN-α/β/γ）、免疫佐剂、DC疫苗、CAR-T细胞、免疫检查点激动剂。 - 靶向药物：单克隆抗体、双特异性抗体、抗体药物偶联物（ADC）、小分子抑制剂（JAK、BTK、PI3Kδ）。 - 精准免疫治疗：个体化用药、生物标志物、耐药机制、联合策略。 第二十五章 免疫刺激性核酸和免疫调节性核酸 - 免疫刺激性核酸：CpG ODN、dsRNA、ssRNA、DNA、STING激动剂、TLR7/8/9配体。 - 作用机制：激活PRR、诱导IFN、促炎细胞因子、增强抗原提呈、活化T/NK细胞。 - 免疫调节性核酸：siRNA、miRNA、lncRNA、反义寡核苷酸、抑制性ODN。 - 临床应用：疫苗佐剂、肿瘤免疫、感染、自身免疫、基因治疗。 第二十六章 非编码RNA与免疫研究进展 - miRNA：调控T/B/DC/NK细胞发育、活化、分化、细胞因子分泌、信号通路。 - lncRNA：表观遗传调控、转录/转录后调控、免疫细胞分化、炎症、肿瘤免疫。 - circRNA：吸附miRNA、调控信号通路、免疫细胞功能、疾病标志物。 - 疾病关联：自身免疫、肿瘤、感染、炎症、移植排斥的非编码RNA调控网络。 第二十七章 生物力学和免疫应答 - 力学因素：基质刚度、流体剪切力、细胞外基质（ECM）、细胞骨架张力、机械敏感离子通道。 - 力学免疫学方法：原子力显微镜、微流控、3D培养、力学传感器、基因编辑。 - 天然免疫：力学调控巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞活化、吞噬、炎症、信号通路（YAP/TAZ、NF-κB）。 - 适应免疫：力学调控DC成熟、抗原提呈、T/B细胞活化、迁移、分化、免疫突触形成。 第二十八章 肿瘤免疫和免疫治疗研究进展 - 肿瘤免疫微环境：免疫抑制细胞（Treg、M2、MDSC）、抑制性分子（PD-L1、CTLA-4、TGF-β、IL-10）、代谢抑制（缺氧、乳酸、腺苷）、血管生成、基质屏障。 - 肿瘤免疫逃逸：抗原丢失、MHC下调、共刺激缺失、抑制性微环境、免疫细胞耗竭。 - 免疫治疗：免疫检查点抑制剂（抗PD-1/PD-L1、CTLA-4、LAG-3、TIGIT）、CAR-T/CAR-NK、肿瘤疫苗（DC疫苗、多肽/DNA/mRNA疫苗、个性化疫苗）、过继T细胞回输（TIL、TCR-T）、溶瘤病毒、联合治疗（免疫+化疗/放疗/抗血管/靶向）。 - 生物标志物：TMB、MSI、PD-L1表达、免疫浸润、肠道菌群、HLA分型、肿瘤突变负荷。 第二十九章 抗感染免疫研究进展 - 抗病毒免疫：固有免疫（IFN、NK、细胞焦亡）、适应免疫（CD8+T、CD4+T、抗体、记忆）、病毒逃逸、疫苗与中和抗体、CAR-T/NK、广谱抗病毒策略。 - 抗细菌免疫：固有免疫（吞噬、补体、抗菌肽、NETs、炎性小体）、适应免疫（Th1/Th17、抗体）、细菌逃逸、耐药菌免疫、疫苗与抗体、噬菌体免疫治疗。 - 抗真菌/寄生虫免疫：免疫识别、炎症调控、Th1/Th2/Th17平衡、免疫逃逸、疫苗与免疫治疗。 第三十章 自身免疫病与过敏性疾病研究进展 - 自身免疫病：发病机制（遗传、环境、免疫失衡、耐受打破、分子模拟、表位扩散、凋亡异常、表观遗传）、代表性疾病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性硬化、1型糖尿病、强直性脊柱炎）、诊断（自身抗体、生物标志物、免疫分型）、治疗（免疫抑制剂、生物制剂、靶向药、干细胞移植、免疫耐受重建）。 - 过敏性疾病：发病机制（Th2极化、IgE、肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化、IL-4/IL-5/IL-13、环境因素、遗传、肠道菌群）、代表性疾病（哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎、食物过敏、荨麻疹）、诊断（过敏原检测、IgE、嗜酸性粒细胞）、治疗（过敏原回避、抗组胺药、糖皮质激素、抗IgE、抗IL-5/IL-4R、脱敏治疗、益生菌/益生元、精准免疫调节）。

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免疫学发展迅速，20世纪70年代中后期至今已有翻天覆地之变化，科技进步是关联学科相互融合推动之结果。互联网自媒体致使各种思潮均有发声，有人谓“不能盲目崇拜科学”，其实科学哪里容得下崇拜二字？科学原本就是在错误中成长，所幸者为其自身固有之纠错机制，如存有崇拜根本便没有了科学态度，因此，科学反对偶像崇拜。

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