子宮頸癌

我很好學習了TIDC 與PD-1這幾個概念，就發現作者非常簡要而且精確地把國際上SCI論文裏面，最新最前沿的技術與概念，解釋清清楚楚！包括了各種關鍵的基因名稱。 腫瘤浸潤樹突細胞 tumorinfiltraing dendritic cell，TIDC “隨着腫瘤進展TIDC表達PD-1水平逐步提高，TIDC提呈抗原能力進一步降低。” （一）樹突細胞DC  成熟樹突細胞表面有許多樹枝樣突起，故名樹突細胞。樹突細胞缺乏特異性表面標誌。 一般認爲，CD11a、CD11c、CD83、BDCA2是人樹突細胞相對特異性標誌。 樹突細胞來源於骨髓樣幹細胞和淋巴樣幹細胞，是抗原提呈能力最強大的抗原提呈細胞。 樹突細胞是適應性免疫應答的始動者，它不僅激活原初T細胞，而且參與T細胞和B 細胞的分化和發育，調節免疫應答的方向和強度。 樹突細胞的分類方法繁多，若按成熟狀態分類，樹突細胞可分爲未成熟樹突細胞和成熟樹突細胞2類。 未成熟樹突細胞指外周組織的CD34+前體細胞，其吞噬抗原能力強，低表達CD80、CD86、CD40等免疫共刺激分子和ICAM等黏附分子，抗原提呈能力和激活原初T細胞能力弱。 當未成熟樹突細胞受到危險信號刺激時，未成熟樹突細胞從外周組織向區域淋巴結等外周淋巴器官遷移，遷移過程中樹突細胞上調錶達MHC分子和免疫共刺激分子，分泌細胞因子，提呈抗原和激活原初T細胞能力顯著增強，稱爲成熟樹突細胞。 腫瘤浸潤樹突細胞（tumorinfiltraing dendritic cell，TIDC）存在於多種實體瘤組織。 一般而言，TIDC由腫瘤微環境的IL-10、TGF-β、VEGF、IDO等因素誘導而成，具有免疫抑制功能，類似於未成熟樹突細胞。 TIDC下調錶達免疫共刺激分子，上調錶達PD-1、TIM-3等免疫共抑制分子，抗原交叉提呈能力降低。 隨着腫瘤進展TIDC表達PD-1水平逐步提高，TIDC提呈抗原能力進一步降低。 TIDC表達的TIM-3結合HMGB1，阻止樹突細胞感知腫瘤微環境中的危險信號。

子宮頸癌的治療對於患者而言並不是只有益處，相反在治療的過程中，對於周圍組織和功能的傷害是非常大且不可逆的，中晚期患者50%五年生存率都屬於較好的理想狀態了，快要2024年了不知道治療技術又獲得了多大的進步，但疾病對人的打擊無論如何都是巨大的，醫源性傷害也是不可避免的。所以，保持健康，預防疾病，永遠是最重要的事情。